Причините и механизмите на развитие на кошерите
Причините и механизмите на развитие на кошерите
Описани хиляди видове възпалителни дерматози. Остро възпаление продължава обикновено от няколко дни до няколко седмици и се характеризира с възпалителен инфилтрат (лимфоцити и макрофаги повече от неутрофили), оток и различна степен на увреждане на епидермиса, кръвоносните съдове и подкожния слой.
Хроничното възпаление, от друга страна, продължава в продължение на месеци или години и често е свързана с нарушена развитие на епидермиса (атрофия или хиперплазия) или фиброза на дермата. Разглеждане допълнително заболяване - най-често срещаните видове възпалителни дерматози.
Уртикария - чести кожни лезии, характеризиращ се с местен дегранулация на мастни клетки, което води до повишаване на микроваскуларна пропускливост на дермата. Ангиоедем, уртикария, подобен на, но има по-дълбоко като оток на дермата и подкожната мазнина слой.
Кошери могат да се развиват във всяка възраст, но по-често в 20-40 години. Кожни прояви варират от малки сърбеж папули на големи плаки едематозни - мехури. Кожни прояви на заболяването се появяват и изчезват след това в рамките на няколко часа (обикновено <24 час), но крапивница может длиться несколько дней или персистировать месяцами.
Огнища могат да се сливат, за да образуват пръстен. линеен или дъговидни структури. Уртикария лезии обикновено се появяват в области на тялото, изложени на постоянен дразнене: на багажника, долни крайници и уши.
Повтарящи се епизоди на уртикария могат да показват всяко заболяване (например, колаген съдова болест, болест на Ходжкин), но в повечето случаи, причината остава неизвестен.
а) Морфология. Хистологични промени кошерите могат да бъдат едва забележими. Обикновено определена повърхностна perivenulyarnaya инфилтрация на мононуклеарни клетки и неутрофили изолирани. могат да възникнат и еозинофили. Поредици от колагенови влакна са разположени далеч един от друг, отколкото в здрава кожа поради оток на повърхността на дермата.
Повишената абсорбция оточна течност води до разширяване на повърхностни лимфната канали. Промени в епидермиса, обикновено липсват.
б) патогенезата. В повечето случаи, уртикария е резултат от антиген-индуцирана освобождаване на вазоактивни медиатори от мастните клетки гранули през чувствителност към IgE. Развитие на IgE-зависими реакции могат да се предхожда от контакт с различни антигени (прашец, храна, лекарства) или ухапване от насекоми.
Причина IgE-независими уртикария могат да станат някои вещества (опиати, някои антибиотици, кураре и контрастни агенти) директно причиняват дегранулацията на мастни клетки. Друга причина за IgE-независим уртикария е излагане на химични съединения, такива като ацетилсалицилова киселина, която инхибира синтеза на простагландини от арахидонова киселина.
Допълнение индуцирана уртикария се счита за форма на наследствен ангиоедем. Тя се причинява от наследствен дефицит на С1 инхибитор на комплементната система, което води до неконтролирано активиране на началото на компонентите на системата на комплемента и образуването на вазоактивни медиатори.
(А) еритематозен представител плака оточна предпочитане закръглени.
(B) Хистологично изследване отбелязва повърхностна кожна оток,
при което се образуват празнини между колаген снопове и разширяват кръвоносните съдове и лимфните; епител не се променя.