Прекъсване на кръвно-образуващи тъканта 1983 и eyngron

Разрушаването на тъканта кръвообразуващите

Хемопоеза започва в тялото на човешки ембрион. Първите кръвни клетки са получени от мезенхим клетки едновременно с съдовите ендотелни клетки. В края на ембрионалния период, главната роля в кръвообразуването започва възпроизвеждането на костния мозък. Детски червени кръвни клетки (червено мозък) присъства във всички костите: в тръбни кости постепенно атрофира и се заменя от мастна тъкан (жълт костен мозък). При възрастни, червени кръвни клетки има само порести кости. Кръвни клетки са получени от миелоидна тъкан (костен мозък).

Фиг. 72. Схемата на хематопоезата

През последните години понятието за механизма на хемопоеза са се променили значително. И промени името на клетката, от която развиващите се кръвни клетки. Сега си представете, че в костния мозък, има камбиален-плурипотентни клетки са клетки от костен мозък. Така, единственият източник на хематопоетични клетки gemopoezastvolovaya (. Фигура 72, виж вкл ..), е - първи клас на прогениторни клетки. Вторият клас от клетки - прекурсори - прекурсорни клетки от лимфопоезисно и миелопоезата. трети клас на - прогениторни клетки В и Т - лимфоцитите (лимфопоезисно) и миелоцити прогениторни клетки и моноцити, еритропоезата и тромбопоезиса. Клетките на първите три класи морфологично различни един от друг. Само в тъканни култури е възможно да ги разделим на групи. Четвъртото и петото класове на прогениторни клетки (с изключение на В и Т - лимфобласти) вече имат свои отделни морфологични белези. Шести клас - зрели клетки.

Патологията на червените кръвни клетки

Еритроцитите са образувани от еритробласти, които преди пускането в кръвта загубили ядро. В периферни кръвни еритроцити винаги denuclearized. Появата на червени кръвни клетки с ядра (нормобласти) показва патологичен процес, който се случва, когато общата кръвния поток, изтласкан от костен мозък незрели червени кръвни клетки. Появата в периферните кръвни normob-плавници показва повишена хематопоеза. В някои форми на нарушения на кръвта в периферната кръв може да се появи в червените кръвни клетки с неправилна форма (пойкилоцитоза) и червени кръвни клетки, различни по размер (анизоцитоза). Разнообразие цвят на червени кръвни клетки се нарича polychromatophilia, повишена цвят (повишена хемоглобин) - hyperchromia и отслабване на цвят хипохро.

На хематопоеза процеси се влияят от много фактори: нервната система, хормони на щитовидната жлеза, на хипофизата, на надбъбречните жлези. От особено влияние върху кръвта упражнява Castle фактор. Castle през 1929 доказва наличието на вещества в стомаха, регулиране хематопоеза. Понастоящем се установява, че Castle фактор е продукт от взаимодействието на няколко вещества, идващи от храна (външен фактор) и произведени в тялото (вътрешен фактор). Външни фактори появиха витамин В w (цианокобаламин) и фолиева киселина, вътрешен фактор - едно от веществата, съдържащи се в нормалния стомашен сок (gastromukopo-lipeptid). Веществата, включени в фактор на Castle, необходими за синтеза на ядрените протеини. В случай на нарушение на синтез на тези протеини възниква хематопоетични разстройство.

Общото за всички е анемии бледност разработване органи и изчерпване на кислород в кръвта поради мастна дегенерация на вътрешните органи (миокарда, черния дроб, бъбреците и т.н.). С разрушаването на червените кръвни клетки може да се развие мосидероза вътрешните органи (кръвни пигменти и отлагането на тялото на уплътнение поради пролиферация на съединителната тъкан). Често има малки кръвоизливи в серозни и лигавиците.

Posthemorrhagic анемия, хемолитична и причинява изместване на червения костния мозък са вторични, т. Е. се дължат на всяко подлежащо болестен процес. Хемолитична анемия се дължи на разрушаването и разпадането на червените кръвни клетки (хемолиза). Хемолиза може да се случи по време на действието на много отрови (например арсен) в случай на несъвместими кръвопреливане, с някои инфекции (сепсис, малария, и т.н.). Особено силно хемолиза причинява токсин, произведен от хемолитични стрептококи. Червените кръвни клетки, хемоглобин се губи, да приеме формата на сенки, които се различават само по техните контури. Хемоглобинът освободен от еритроцити с хемолиза протича кръвна плазма и може да бъде изолиран от урина (хемоглобинурия).

Средно анемия обикновено имат характер на хипохромна. Когато количеството на хемоглобина са намалени до голяма степен, отколкото броят на еритроцитите. Следователно индекс на цвят (степен на насищане на хемоглобина във всяка червени кръвни клетки), обикновено равно на една, в такива анемии намалява. Когато вторична анемия в хематопоетични тъкани регенеративни промени обикновено се появяват, което води до увеличаване на хематопоезата. Следователно, в периферната кръв заедно с модифицирана (по форма и цвят) под формата показват незрели еритроцити, понякога съдържащ сърцевина (еритробласти, нормобласти). Със значителни регенеративни явления миелоидна тъкан не е налична само в тръбни кости, но понякога в черния дроб, далака, лимфните възли, по-рядко в кожата, белите дробове и други органи. Този процес на хематопоезата е костния мозък наречен екстрамедуларна хематопоеза, миелоидна метаплазия. Интензивност на процесите на регенерация при анемия може да е различен, а в някои случаи не е на линия, които могат да бъдат свързани с напреднала възраст на пациента, тежестта на основното заболяване, нарушения на нервната и ендокринната системи.

В костния мозък, има повишено образуване на кръв и мастна костен мозък е червен. Въпреки това, производството на кръвни клетки са много нестабилни и бързо се разпадат. Поради хемолиза на кръвна плазма обикновено са боядисани в розов цвят, и хемосидерин появява в далака и черния дроб. Настъпят съществени промени и в други органи, те са постоянно наблюдавани в храносмилателните органи. Тези промени са в атрофични процеси на лигавицата на език, стомах, черва. повърхност език след това става гладка, папили атрофия. Особено рязко настъпва атрофия на стомашната лигавица, като по този начин нарушена секреция на стомашен сок (ahiliya) и солна киселина (ахлорхидрия). Това от своя страна води до стомашно разстройство гниене годни за маса, формирането и усвояването на вредни вещества и интоксикация. Заболяването се развива при хора на зряла възраст, работи усилено, а преди почти винаги завършва със смърт. В момента процентът на смъртност при болестта-Birmera незначителна на Адисън.

Отчетено е доказано, че Addisona- Biermer болест се дължи на липсата на хематопоетични фактори в организма. Това се подкрепя главно от факта, че храненето пациенти суров чернодробни съдържащи този фактор, или лечение с витамин В12 и фолиева киселина осигурява добър лечебен ефект. Етиологията на заболяването играе роля в липсата на храна или витамин В12 голяма нужда на организма от този витамин. Понякога тласък за началото на заболяването е бременност или болести като малария, сифилис, в която витамин В12 прием увеличава драстично.

Злокачествен (злокачествена) анемия, която се развива по време на бременност, възстановяване след раждането обикновено се случва. Анемия с паразитни инфекции и изчезва след изгонването на червеи. Има и други, по-рядко срещани форми на анемия, някои от тях семейни наследствени. Това включва сърповидно-клетъчна анемия, болест на Cooley, а другите.

Патологията на белите кръвни клетки

Увеличаването на броя на левкоцитите в периферната кръв е по-висока норма (4 х 109-8 х 109 / литър кръв) е левкоцитоза. Малки колебания в броя на белите кръвни клетки, за да увеличите или намалите постоянно наблюдавани: броят на левкоцитите се увеличава след поглъщане, по време на тренировка, по време на бременност. Това левкоцитоза не се смята за патологично. Левкоцитоза се среща в много заболявания. недоразвити бели кръвни клетки (metamyelocytes, миелоцити) могат да се появят в периферната кръв, което показва, че активиране на функцията на костния мозък, че укрепването на регенераторните процеси. От тези промени се съди по хемограмата. Когато го видя в млади, незрели клетки показват изместване на ляво. Таблица. 1 показва възможно ядрено преместване на неутрофили в някои инфекциозни заболявания.

Таблица 1. Leukocyte формула в здраве и болест

За да се оцени състоянието на белите кръвни голямо предимство в сравнение с левкоцитна формула, дадена с процент, се определя като съдържанието на всеки тип бели кръвни клетки на кръвния обем единица в абсолютно изражение. Това позволява типично съотношение на белите кръвни клетки за различни заболявания. Например, левкоцитоза с неутрофилия и умерено ядрената олевяване характерно за много инфекциозни заболявания (тиф и периодично треска, малария), различни гнойни процеси апендицит и др. В някои заболявания (скарлатина, и т.н.) Едновременно с неутрофилия брой еозинофили се увеличава. Увеличението на техните номера (еозинофилия) се наблюдава в паразитни инфекции, хламидия. Броят на моноцити (моноцитоза) увеличава като малария, едра шарка, и др.

Намаляването на броя на левкоцитите - Левкопенията наблюдава в началния период на коремен тиф, паратиф А и Б, когато Б грип.