Прах белодробна болест - studopediya

Професионалните заболявания са основната прах пневмокониоза, хроничен бронхит и VAR заболяването.

Сред много редки болести прах включва тумори на дихателната система.

Пневмокониоза - хронична професионална прах белодробно заболяване, характеризиращо се с развитието на фиброза при продължително вдишване на фиброгенни действия на промишлени аерозоли.

Според класификацията, прието в СССР през 1976 г., етиологичната основа на следните видове пневмокониоза.

1. силикоза - пневмокониоза, причинени от вдишване на кварцов прах, съдържащ свободен силициев диоксид, т.е., силициев диоксид и техни модификации в кристална форма: кварц, кристобалит, tridymite ... Най-високата честота е кристален силициев диоксид видове - кварц, съдържащ 97-99% свободен SiO2. Действие kvartssoderzhashchem прах върху тялото поради добив, тъй като около 60% от скалата се състои от силициев диоксид.

2. азбестоза - пневмокониоза, произтичащи от вдишване на прах минерали, съдържащи силициев диоксид в свързано състояние с различните елементи: алуминий, магнезий, желязо, калций и др; .. (kaolinosis, азбестоза, talcosis цимент, слюда, пневмокониоза nofelinovy ​​и др.)

3. Metallokoniozy - прах пневмокониоза метални ефекти: желязо, алуминий, барий, калай, манганови и др .. (сидероза, алуминоза, baritoz, stanioz, manganokonioz и др.)

5. пневмокониози от органичен прах: цветен - бисиноза (памук прах и лен), bagassosis (прах захарна тръстика), Farm светлина (от селскостопански прах, съдържащ гъби), синтетични (пластмасов прах), и от излагане на сажди - търговски въглерод.

Силикоза - най-тежката форма на пневмокониоза. Тази форма на пневмокониоза е най-често сред миньорите от въглищни мини, също така е установено, сред работниците на минната индустрия, особено в сондьори, дървен материал-човек. Известен силикоза заболяване в керамика, керамика, слюда промишленост, в смилане на камъните пясъчник, и други дейности, свързани с образуването на прах, съдържащ кристален силициев диоксид.

Силикоза развиващите се в различни периоди на работа в експозицията на прах. Разпространение, бързо развитие на заболяването и неговата степен зависят от условията на работа, дисперсността, концентрацията, кварцов прах.

Тежестта на силикоза увеличава със съдържанието на свободен SiO2 прах. По-старите инсталации с високо прах силикоза в миньори е разработен в опита на 3 - 10 години, obrubschikov леене - 1 - 4 години в farforschikov - 10 - 30 години. В момента тези условия практически не се случват, и случаи на силикоза се срещат най-вече само при хора с голям опит, по-рано изложени на високи концентрации на прах.

За процеса на pnevmokonioticheskogo силикоза нодуларно фиброза характеризира с развитието и растежа на фиброзна тъкан по бронхите, кръвоносните съдове около алвеолите и лобулите. Патологичните явления растат, обикновено бавно, клинични симптоми не винаги съответстват на процеса на тежестта pnevmofibroznogo следователно от основно значение за диагностиката и постановката на заболявания имат рентгенологични данни. Разграничаване интерстициален дифузно-склеротични, възлест фиброза или смесени форми. В зависимост от клиничното протичане, естеството и тежестта на белодробни тъкани промени изолира 3 градуса заболяване.

Силикоза - често срещано заболяване на тялото, в което, заедно с увредена респираторна функция (субективно - задух, кашлица, болка в гърдите) наблюдава развитието на емфизем, хроничен бронхит, белодробна сърцето. Регистрирани промени на имунологична реактивност, метаболитни процеси, заболявания на централната и автономната нервна система.

С процеса на развитие има silikoticheskogo хриптене бронхит, бронхиектазии, най-честото усложнение - туберкулоза. Характерно за силикоза е неговото развитие, дори и след прекъсване на работа в запрашена професии.

Азбестоза. Специфична белодробна фиброза склеротични заболявания се развиват от вдишване на прах, съдържащ силициев двуокис, свързан с други елементи (Mg, Са, А1, Fe и т.н.) държава. Чрез силикати включват много минерали: азбест, талк, каолин, нефелин, opein др. изкуствени съединения: слюда, цимент, фибростъкло и др прах причинява азбестоза, намерена в много индустрии :. шамотни-метали, гума, цимент и други.

Опасност за здравето представлява добив, преработка, разхлабване, смесване, транспортни средства. Азбестоза развиват по-късна дата от силикоза, и често се комбинира с силикоза (silikosilikatoz). Действие силикат прах слаба от кварц. Най-агресивен прах магнезиев силикат 3MgO 2SiO2 2Н2 О - хризотил азбест - влакнести минерал.

Чрез вдишване на азбестов прах в белите дробове, че има обобщено фиброза, посветен в специална форма, наречена азбестоза. Клинични и морфологични характеристики на това заболяване се определят азбест влакнеста структура. Азбестови влакна, е в повечето случаи не фа-гоцитната, отстраняването им е трудно поради игловидни характер лимфни зърната. Те проникне в бронхите, наранят лигавицата, което предизвиква възпалителна реакция. Има и механично въздействие на азбест прах. Развитието на азбестоза се появява в зависимост от концентрацията на прах по различно време - от 3 до 11 години. Характерно е наличието в храчки клетки азбест дължина 30 - 70 микрона, бледо жълти формовани влакна наподобяват клавикули разширения в краищата.

Клинично азбестоза придружена от задух, кашлица, първо суха след това с храчки. Там има емфизем, хроничен бронхит, намалява капацитета на белите дробове, промени в сърдечно-съдовата система. Има 3 етапа азбестоза. Азбестоза често усложнява от хронична пневмония, туберкулоза, рак на белия дроб.

За азбестоза отнася talcosis който се развива в работниците от текстил, каучук, хартия, парфюми, керамика и други индустрии, при контакт с талк 15 - 20 години. През talcosis доброкачествена. Белодробна фиброза - интерстициална в тежките етапи - дифузен интерстициална фиброза с малки възелчета сенки. Talcosis често усложнява от емфизем и хроничен бронхит.

Пневмокониоза може да бъде причинено от други видове прахове, които не съдържат силициев диоксид. Това, например, -. Сидероза алуминоза, apatitoz, baritoz, manganokonioz, antradoz, grafitoz, пневмокониоза sandind от прах и други Metallokoniozy и karbokoniozy се процедира по-доброкачествен, разработена след 15 - 20 години след началото на работата по професията. Често е налице комбинация от мек фиброзни процес изразена с хроничен бронхит, който обикновено е определящ фактор при клиничните заболявания.

Сред metallokoniozov бележка берилиоза (пневмокониоза от вдишване на прах и берилий съединение), характеризиращ се с специално агресивност и manganokonioz (манган пневмокониоза). Manganokonioz развива при инхалационни аерозоли разпадане и кондензация манган и неговите съединения. Манганови оксиди и соли са намерени в добива на манган руда, и топене на стоманени сплави с висока степен, в електродъгово заваряване, потопени заваряване и др.

Manganokonioza първите признаци се появяват след 4 - 5 години. Mangaiokonioz разлика берилий е придружен от доброкачествен ход, но в съчетание с хронично отравяне манган, изразена в първичното увреждане на нервната система.

Бисиноза ( "bissos" - на текстилни влакна) - професионална болест, която се развива в резултат на продължително излагане на памук прах, лен, коноп, юта, кенаф работници памука и памук мелници, лен и други прах, генерирани по време на производството на операции с груби, нискокачествени суровини. Това могат да бъдат заразени с бактерии и гъбички.

Основният симптом на клиничната картина на бисиноза са нарушения на бронхиална проходимост, развиващи се под влиянието на бронхоконстрикторни агенти, съдържащи се в памук, лен и други видове зеленчуци прах. Освен това, гъбична и бактериална контаминация на органичен растителен прах е източник на протеин природни вещества, които имат сенсибилизиращ ефект. Основното оплакване - стягане в гърдите, затруднено дишане, задух при усилие, кашлица, отпадналост. На първо място, тези симптоми се появяват само по време на работата си след прекъсване - "знак в понеделник", така и в бъдеще те да станат постоянни, усложнена от постоянни нарушения на бронхопулмонална апарати и кардиопулмонална недостатъчност.

Пневмокониоза, причинено от действието на органични прахове

Пневмокониоза на смесените прахове. За този тип включват пневмокониоза електрически заваряване пневмокониоза, пневмокониоза нож, на огнеупорния материал, производителите на стомана, шлифовъчни машини и др nazhdachnikov.

Пневмокониоза електрозаварявана среща в заваръчни с продължително изпълнение на произведения в лоша вентилация, където висока концентрация на заваряване аерозол, съдържащ железен оксид, манганов или флуорен съединение. Пневмокониоза протича благоприятно. Оплаквания от недостиг на въздух със значително физическо натоварване, суха кашлица. Разкрива дифузна белодробна амплификация и деформация модел с множество малки фокусни уплътнения. В етапа на 2-ра на заболяването се присъедини хроничен бронхит и емфизем.

Във всички случаи на процес пневмокониоза тежест pnevmofibroznogo зависи от структурата и състава на експозицията на прах. Например, антрацит прах е по-koniozoopasnoy от меки кафяви въглища и шисти. силика смес увеличава koniozoopasnost.

Пневмокониоза при тежки етапи често се усложнява от белодробна туберкулоза. Тази комбинация се нарича koniotuberkulezom. Koniotuberkuleza следните видове :. Tuberculosilicosis, antrakotuberkulez, siderotuberkulez т.н. имат предвид характеристиките на клиниката, те се третират като независим нозологична форма на болестта.

държавна система от мерки за борба силикоза The доведе до значително подобряване на условията на труд и намаляване на нивата на въздуха от прах в добивната, металургичната, инженерни и други индустрии. В резултат на това тя намалява честотата на пневмокониоза, включително най-сериозно по рода си - силикоза.

Производство на прах може да доведе до развитието на професионален бронхит, пневмония, астма и ринит бронхиална астма. Някои от праха се установява на носната лигавица, бронхите. В зависимост от естеството и концентрацията във въздуха предизвиква различна реакция на носната лигавица. Разработване хипертрофична и атрофичен ринит. Съединения с хром и никел сулфат причиняват некротични язвени мукозни лезии и дори перфорация на носната преграда. Прахът се задържа в респираторния тракт, което води до местните процеси: бронхит, бронхиолит.

Прах бронхит са най-често срещаните видове патология. Тъй като намаляването на прах намалява честотата на пневмокониоза и астма, и малки концентрации прах причиняват прах бронхит. Прах бронхит възникнат по време на вдишване на прах се смесва умерено агресивен груба дисперсия (метал, растение, цимент и др.). Честотата и времетраенето на развитие на болестта зависи от концентрацията и химическия състав на прах, бронхит често се развива в 8 - 10 години работа в предприятието.

Бронхит придружен от алергични прахове бронхоспазъм, астма сложно. Билков прах - памук, лен, коноп причина астматичен бронхит с обостряне след героя на деня. В бъдеще, те се усложнява от емфизема и белодробна фиброза. Бронхиалната астма е урзолова и някои други прахове, които имат антиалергични активност.

Прах и пневмония. Шлака пневмония намерени в производствени тор работещите смилане отпадъци, съдържащи фосфорни соли. Налице са признаци на тежестта на пневмония с висок процент на емфизем, понякога с фатален край.

Lipoid пневмония развива в работниците, изложени на значителни концентрации на фини маслени аерозоли (мъгла).

Патогенезата на прах белодробно заболяване. Има няколко теории за механизма на действие на прах и основните от тях: механични, токсичен-химични и биологични. опитали Поддръжници на механичната теория да обясни развитието на фиброза физични свойства на праха, мислейки, че по-трудно частици от прах и по-отчетливи ръбове, така че те са по-агресивни. Въпреки karborezida прах, с по-голяма твърдост от кварц, не причинява пневмокониоза. Toxicochemical теория обяснено фиброгенни свойства на силициев прах неговата разтворимост в телесните течности, токсични ефекти. Но между степента на кварцов разтворимост и степен на фиброгенна няма пряка връзка. Разтворимостта на аморфен силициев е около два пъти по-голяма от разтворимостта на кристален кварц и tridymite, но най-фиброгенна има tridymite, тогава кристален кварц, а долната - аморфен силиций.

BT Velichkovski хипотеза комуникационни фиброгенни свойства на повърхността на силикагел с микроструктурата на кварцови частици и образуването на силанолни групи него. Когато механична повреда на кристалната решетка на повърхността на силициев диоксид кварцовия прекъсване в присъствието на водна пара, съдържаща се във въздуха, химически активни радикали са оформени SiOH, силанолна група. Последният, реакция с протеините на тъкани, което води до тяхното унищожаване и развитието на фиброза.

Понастоящем е общоприето, че водеща роля в развитието на силикоза игра макрофаги, фагоцитни прахови частици от силициев диоксид. Смъртта на макрофагите се смята за първия етап на развитие и други пневмокониози и хроничен бронхит прах.

Установено е, че не съответстват на процесите на фагоцитозата, унищожаване, дезинтеграция coniophage прах, дори и кварц климата, директно фиброгенна ефект не е така. За откриване на прах фиброгенни свойства, необходими на прахови частици в директен контакт с мембрана фагоцитни клетки. Съдържанието е мъртви активира макрофаги, фибробласти, предизвикващи развитието на фиброза в белите дробове. Ефекти върху макрофаги фиброгенна прах поради цитотоксичния ефект, който се състои в бързото фаголизозомата унищожаване съдържащ клетъчно усвояване на частицата. По-нататъшно развитие на патологията, свързана с прашни продукти coniophage унищожаване, които засягат тялото в три направления: мобилизиране на допълнителен брой клетки, необходими за самопочистващи процеси белите дробове от прах, защото имунологични промени, стимулира фибробласти и образуване на колаген.

От гледна точка на тази теория не се свързва най-убедителни клинични прояви на прах белодробно заболяване с количествени показатели на прах, тяхната химическа структура и физико-химични свойства на праха.

Modern прах респираторна патология се определя като комбинация от много реакции на тялото към праха, като интерстициална фиброза, емфизем, рефлекс бронхоконстрикция, хроничен бронхит и хриптене т. D.

Голям прахови частици размер на 5-7 м или повече, което се дължи на неговия размер проникне в бронхиалната дървото, осигурявайки механична травматичен ефект върху алвеоларния стена и причинява развитието на прах бронхит. Частиците на прах от 0,5 - 2 микрона проникват алвеолите и явна цитотоксичния ефект, но и допринасят за нодуларно форми на пневмокониоза. Силно прахови зърна с размер 0.3 - 0.02 mm, за дълго време да се натрупват в белите дробове на 7-10 в макрофаги и само тогава проявяват цитотоксичен ефект, тъй като ефектът на хипертрофична coniophage декомпенсация. Това спомага за образуването на прах дифузно склеротични изменения на белодробната тъкан. Това може да се обясни с механизма на действие на прах с ниска цитотоксичност, например антракоза.

Чрез фиброгенна прах и нивото на прах зависи от мястото на образуване на нодули на прах. По този начин, при висока концентрация армиран силициев прах с разпадане на прах макрофаги наблюдава в алвеоларен кухина, около която са оформени silikoticheskie възли, докато намаляване на прах - белодробен паренхим в областта на перибронхиален и периваскуларни лимфни фоликули. При ниско съдържание на прах във въздуха възли, образувани в регионалните лимфни възли и белите дробове преобладават дифузно склеротични промени.

Вирусна инфекция и други причини, намаляване на имунобиологични реактивността, инхибират макрофаги активност, инхибира светлина от самостоятелно почистване на прах и по този начин допринася за развитието на по-рано заболявания прах.