Патогенезата на разширена кардиомиопатия при кучета
Патогенезата на разширена кардиомиопатия при кучета. В резултат на постепенното смърт на кардиомиоцитите е отслабване на сърцето, той причинява активиране на надбъбречната система, на симпатиковата нервна система, ренин-ангиотензин-алдостеронната система, антидиуретичен хормон вазопресин система. По този начин, при кучета с разширена кардиомиопатия пациенти, повишаване на ренинова активност кръв и алдостерон, атриален натриуретичен пептид, вазопресин, кортизол, катехоламин, нитрати и нитрити, които са крайните продукти на азотен оксид. Активирането на системата резултата на ренин-ангиотензин-алдостеронната до увеличаване на натрий и задържане на вода. Това, от своя страна, увеличава пренатоварването (краен обем диастолично), което увеличава общия обем хода. Засегнатите кучета е развитието на асептична възпаление, което се проявява с повишена скорост на утаяване на еритроцитите, и развитие на левкоцитоза.
Постоянна експозиция на неврохормонална система и възпаление на фона на загубата на жизнеспособни кардиомиоцити води до образуването на ремоделиране на миокарда, което е структурните и геометрични изменения на лявата камера, характеризиращ се с миокардна хипертрофия, дилатация и spherization сърцето. Този процес води до промяна в конфигурацията му и последвалото разрушаване на систолното и диастолното функция.
Поради инфаркт ремоделиране са оформени в участъци с повишена активност извънматочна които причиняват развитието на различни сърдечни аритмии. Вероятността за аритмия синдром повишава активирането на неврохормонална система и възпаление. левокамерна систолното и диастолното аномалии дисфункция и сърдечния ритъм доведат до съществено нарушение на хемодинамиката.
Значителни хемодинамични нарушения неизбежно водят до развитието на полиорганна недостатъчност, както е видно от резултатите от проучвания за биохимична картина на кръвта на болни кучета. В кардиомиопатия. особено в развитието на сърдечна недостатъчност, на последния етап в серума на заразените животни, маркирани хипопротеинемия, особено хиполабуминемията. Тези промени могат да бъдат интерпретирани така че в развитието на конгестивна сърдечна недостатъчност е нарушение на структурно и функционално състояние на черния дроб, т.е. хепатопатия разработва, което води до намаляване на синтеза на протеини в тялото на болни животни. Освен това, намаляването на LVEF причини хемодинамична нестабилност в системната циркулация и развитието на застой с изключение на черния дроб и черва, панкреас, очевидно води до нарушаване на храносмилането, дисбактериоза и в крайна сметка намалява притока на хранителни вещества в пластмасови макроорганизма. Клинично тя се проявява стабилна анорексия и кахексия сърдечни болни кучета. Развитие на синдром оток (асцит, хидроторакс, hydropericardium, периферен оток) значително влошава хипопротеинемия поради задържане на вода в кръвта и тъканите на тялото.
увреждане на черния дроб при пациенти с потвърдена животински значително повишена активност в серума на кучета кръв ALT и AST, повишаване на концентрацията на урея и креатинин. В кръвния серум на засегнатите кучета са по-голяма активност на AST, ALT нива от това, което може да се обясни с поражение на миокарда тъкан. Биохимични промени в кръвната картина в тялото на кучета, страдащи от кардиомиопатия, установи, че те имат такива синдроми като намалява синтеза на протеини функция на черния дроб, hyperasotemia, hyperamylasemia, цитолиза хепато и кардиомиоцитите на. Електролитните нарушения при кардиомиопатия сърце, като правило, не се появяват значително. С развитието на застойна сърдечна недостатъчност при кучета серум на пациенти, диагностицирани с хипонатриемия и хиперкалиемия, което очевидно е свързано с развитието на предбъбречната синдром бъбречна недостатъчност и оток.
По този начин, в патогенезата на кардиомиопатии и придобити сърдечни пороци. с изключение на сърцето, тя заема важно място победят таргетните органи (черен дроб, бъбреци, панкреас и т.н.), чиято функция естествено се разпада развитието на сърдечна недостатъчност. Нарушаването на функциите на вътрешните органи, очевидно чрез механизъм на polymorbidity патология, която е безспорно водещата роля принадлежи към развитието на синдром на сърдечна недостатъчност. Мултиорганна недостатъчност се наблюдава най-голяма степен при кучета с клинични данни за деснокамерна сърдечна недостатъчност или biventrikulyarnoi. С развитието на изолиран лява вентрикуларна сърдечна недостатъчност, висцерална функция е нарушена в по-малка степен и при висока тежестта на заболяването. Интересно е идентифицирането на пациенти със симптоми на чревни кучета дисбиоза, които проявяват намаляване на броя на лактобацилите, бифидобактерии и растеж на стафилококи, стрептококи, Proteus, и Pseudomonas.
По този начин, патогенезата на разширена кардиомиопатия при кучета е изключително сложна. Тя се причинява от лезии на кардиомиоцити, инфаркт на ремоделиране, систоличното и диастоличното дисфункция, аритмии, мозъчен кръвоток, участието на други вътрешни органи, чревна дисбиоза. Трябва да се отбележи, че всяка от тези патологични механизми тясно свързани с неврохуморален система и имунната възпалението. Всички те образуват верига на патогенезата на различни кръгове от взаимен патологично.