Патогенезата на аортна дисекация - кардиолог - Сайтът на заболяванията на сърцето и кръвоносните съдове
Отслабването на стената на аортата
Медиалния обвивката на аортата се състои от еластин, колаген, nefibroznogo матрица и гладкомускулни клетки. Последно произвежда всички структурни елементи и са отговорни за метаболизма на активното аортата. Еластин и колаген - структурни компоненти, отговорни за механичните свойства на аортната стена. Еластин влакна определят еластичността на аортата, омекотяване кинетична удар пулсовата вълна. Обратно, колагенови влакна, чиито еластичен коефициент е 400 пъти по-голям от този, еластин да ограничи разтягане на аортата, като по този начин определянето на неговата сила. В резултат на радиалната сила на импулс налягане вълна в аортата е опъната с висока степен на съответствие с кривата на сигмоидна съответствие при ниско налягане и рязко се увеличава устойчивостта на допълнително се простират с нарастващ натиск. Въпреки че увеличаването на диаметъра на аортата при налягане от 80 mm Hg Това е в природата, в близост до линията, по-нататъшно повишаване на налягането до 100 mm Hg. Чл. значителен ефект върху диаметъра на никакъв ефект. Статично еластичен коефициент на торакалната аорта е по-малка от тази на абдоминалната аорта, което се обяснява с преобладаването на колаген еластин. Този факт обяснява склонността към аортни близки връзки.
При пациенти с аортна дисекция медии щети структурни елементи ясно видими под светлинен микроскоп. В други случаи, тези промени са дискретни или не се определят в конвенционални проучвания, и могат да бъдат открити само имунофлуоресценция или електронна микроскопия. Въпреки това, наблюдаваните структурни дефекти не обясняват защо, в някои случаи, dilatiruetsya аортата и съкрушения по други - е разслоено, а в много случаи нито едното, нито другото са наблюдавани усложнения, въпреки наличието на медиална дегенерация.
Ефектът на разграждане на еластичната компонента на носителя на аорта, което води до отделяне, може лесно да бъде демонстрирана при малки животни, хранени сладък грах. Токсичното компонент идентифицирани като aminopropriono-нитрил, което води до състояние, наречено латиризъм (изтъняване?). Друго вещество, аминоацетонитрил, се оказа още по-ефективен в това отношение. Плъх аорта с латиризъм лесно се отделят за при повишено налягане и имат признаци на загуба от интерламинарните elastogeneza влакна.
В основата на това състояние на дефект - lizoloksidazy инхибиране на ензим, отговорен за полимеризация proelastina в зрели еластинови влакна. Подобен ефект lizoloksidazy активност може да бъде показана в медиалната дегенерация срещащи се в дефицитни животни мед, за които съществуващите член на аорта-venno имат намалена якост на опън. Тези експериментални модели показват тясна връзка с наследствен дефект elastogeneza наблюдавани при хора. Аортна дисекция при зайци и други животни могат да бъдат причинени от въвеждането на адреналин. Този факт показва, че щетите от медии могат да бъдат причинени от прекомерно повишаване на налягането.
механични фактори
Както дегенеративни промени в аортна дисекация сами по себе си, често не са толкова тежки, че те обясняват развитието на този катастрофално събитие, изисква разглеждане на механични сили, действащи върху стената на аортата. Има три вида:
- 1) сили, свързани с аортна криви в определени места,
- 2) радиална въздействие сила на импулсни вълни и
- 3) "срязване" ефект на кръвния поток.
Сравнително движимо гама, която включва сърцето, възходящата аорта и арката, окачен на supraaortic клонове, а низходящ част е здраво прикрепени към гръбнака. Този комплекс прави махало движение по време на сърдечния цикъл, разработване максимална якост на огъване в основата на провлака и аортата. В същото време на дъгата е представен като ритмично разширяват линии, които са предмет на напрежение на огъване фиксирана опорна точка. Всичко това - най-обикновени места на възникване на аортна дисекация, което показва важността на огъващи сили, действащи върху стената на аортата. Тъй като тези сили действат върху ученето през целия живот, сами по себе си те не дават представа за това защо разделянето В някои случаи има, а други - не.
Съобщение пакет абсолютното ниво на кръвното налягане, и по-специално стръмността на налягането на пулсовата вълна (DP / dtmax) разпознат. Тези сили предоставят допълнително механично въздействие на аортната стена, което води до увеличаване на метаболизма на гладките мускули на междинен слой и отлагането на допълнителни компоненти на еластични плочи, включително свързването на техните еластични влакна. Следователно, независимо по каква причина, намаляване на броя на клетките на гладката мускулатура и промени в еластин и колаген компоненти трябва да се промени медии аортата адаптивност към високо механично натоварване. В резултат на антихипертензивно лечение, особено в комбинация с бета-блокери, намалява риска от аортна дисекция при животни и риска от аортна руптура на снопа при хора. степента на прогресия на дилатация на аневризма и потенциалната разделяне също забави в такава терапия. Въпреки това, този положителен ефект може да бъде ограничено до агенти, все още няма периферни действия.
Хипертонията играе ключова роля в патогенезата на аортна дисекация и е в основата на причините, усложненията от различни заболявания. Повечето случаи на разделяне, което се случва при пациенти над 40 години е свързана с първичната хипертония. Други случаи са пряко свързани с високо налягане, генерирана по време на механично запушване на аортна кръвния поток, като коарктация. За разлика от високо кръвно налягане рядко се наблюдава в аортна дисекция в съвкупността от младите пациенти със синдром на Марфан, което показва, че преобладаващата роля на дегенерация на медиите в тази група.
Добре известно е, че спусъка на аортна дисекация често е упражнение, вероятно свързани с внезапно повишаване на кръвното налягане. Във връзка с този интерес случаи на аортна дисекция при пациенти, които редовно ангажирани в вдигане на тежести, когато повтаря изключително бързо въздействие на високо кръвно налягане нямат време да бъдат компенсирани чрез съответно намаляване на периферното съдово съпротивление. Интересно е, че две от четирите щангисти с пакета, наблюдава де Vergilio, страдат от хронична хипертония и като анаболни стероиди, и всички те се променяха медии IV степен. Аортна дисекация, получена по време на физическо натоварване, свързано с работата, въплъщават сложни правни последици. Ние обикновено се противопоставя на правото на иск, тъй като болни аорта може беля и с минимална активност.
Поток от кръв, която намаляване на нормалната диаметър на аортата или аортна клапа придава висока скорост създава увеличава радиалната сила и силна турбулентност локално позиция. Това може да повреди стената на аортата и да го отслаби. Появата на такива локализирани слаби области може да доведе до разширяване постстенотичния аневризъм, а понякога и разслояване. Това явление се илюстрира със снопове, настъпващи при пациенти с аортна стеноза, и в редки случаи, коарктация на провлака, когато засегнати от по-отдалечена част на аортата.
Тъй като множество сили, действащи на стената на аортата, неговата склонност към разслояване, отколкото да се разкъса, е обяснено чрез действието на пшеница "срязване" сили кръвен поток причинява надлъжната стрес в стената на аортата. Това се случва, когато тенденцията да се смени вътрешните слоеве в дисталната посока спрямо външния обяснено mediey загуба на способност за прилепване в резултат на неговата дегенерация. В действителност, mediyu аорта може да се разглежда като двуслойна тръба, при което еластичността на външния слой е по-висок от вътрешния, който предразполага към пакета. Ролята на този механизъм е била показана в изкуствени модели Прокоп и животни.
дилатация на аортата
Аортната дилатация предхожда й стратификация в редица ситуации на дилатация на аортната корена до постстенотичния експанзия. По този начин се увеличава диаметърът на аортата е ясно предвестник пакет. Известно е, че рискът от това бедствие при пациенти със синдром на Марфан рязко се увеличава с увеличаване на аортата диаметър по-голям от 5 см. Разширеният аорта сила води до стратификация състои от радиални и надлъжни вектори, като последното от с аортна дилатация увеличава силно. Това се счита като причина за типичен напречно разкъсване вътрешните слоеве на аортната стена.
Предишният разширение аневризъм на аортата, обаче, не обяснява появата на пакети от много и може би по-голямата част от пациентите. Независимо от това, с определена степен на аортна дилатация обикновено присъства и може да зависи от размера на предишния хипертония. Е положителна корелация между средното кръвно налягане и диаметър гръдни аортна появи многократно.
Механизмът за задействане
Има два все още не доказват теорията по отношение на събития, тласък на служителите до началото на аортна дисекация: първичния Интимално сълзата и разслояване медиите, причинени от образуването на вътрестенен хематом. Първата теория оказа трудно да се потвърди при опити с животни. Блантън и Prokop решетъчни вътрешните слоеве на аортната стена при кучета, понякога причиняват дисекция когато импулс с високо налягане. За разлика от това, има много патологични и клинични наблюдения, които причиняват при отделяне фрактури са аортна интима. По този начин, травматични аортни разкъсвания възникват в някои специфични места, където огъване ефект върху вътрешната стена на аортата е възможно. Концепцията на вътрешния първичен празнина слоеве медии също подкрепя от откритието, чрез-и-чрез прекъсвания в остра аортна дисекция и непълна пакет, когато има само малък дефект със слаби промени в околните медии. Наслояване също може да започне в разлагаща атеросклеротичните плаки.
Най-убедителни за теорията на случаите на разкъсване за разделяне на първичната интимата могат да бъдат причинени от ятрогенно увреждане на вътрешната съдов слой. Отнася се провеждат диагностични катетри и балон устройство (включително стентове и assistory), което може да предизвика локално разкъсвания вътрешните слоеве на съответните съдове. Не толкова отдавна видяхме пациент, чийто балон дилатация на коарктация на аортата провлака нанесе значителни пакет от тип III на De Беки. Изглежда, че подобен механизъм работи, когато ретроградна перфузия по време на кръвообращение, и по-рядко, когато antegrade перфузия.
Аортата може да бъде вътрешно latseratsii използване на скоби и vykusyvateley обикновено използвани за налагане шънтове. В допълнение, увреждане, което води до отделяне, може да се получи по конци линии на аортата. Освен това, аортна дисекция се наблюдава след спиране вентил протези и хомографти. Коронарна артерия дисекция настъпили след диагностични или хирургични процедури. В други случаи, основната щети настъпили в места, отдалечени от местната манипулиране на съдовете, вероятно поради излагане на кръвния поток или контрастно средство на съдовата стена, особено когато е атеросклероза лезия.
Интересното е, че разделението в резултат на тези интервенции в напреднала възраст се случи много по-често, отколкото младите, които за пореден път потвърждава значението на съществуващата медийна дегенерация. Ясно е, независимо от причината, увреждане на вътрешните слоеве на аортната стена ще увеличи "срязване" ефект на кръвния поток и създават условия за разделяне медии налягане вълна импулс.
Редица наблюдения, както експериментални и клинични, изглежда, се изказва в подкрепа на алтернативния спусъка на аортна дисекация. Немодифицираните медии нор мал аорта разделя трудно при животни и хора, когато се инжектира течност, обаче, това се случва при високо налягане в интерфейса на външните и средни трети. Възходящ и низходящ аортата са разделени по-лесно от дъгата и коремна отдел, който е в съответствие с клиничните данни. Прекалено кривина на аортата също така насърчава разслояване обвивка. Каквато и да е значението на тези данни ясно показват, че аортна дисекация при определени условия може да започне в отсъствието на първичен дефект. То може да бъде следствие на първично загуба на сцепление слоеве на медии, като заболявания на съединителната тъкан, или в нарушение на неговото кръвоснабдяване.
Ролята на промени в vasorum на съдовете, проникващи външната половина на медии от адвентицията и разклоняване на това ниво, в генезиса на аортна дисекция бе обсъдено, тъй като виждат Krukenberg. reksis, който е открил тези плавателни съдове, което води до образуването на типичния вътрестенен хематом. Според Hirst, при аутопсия в 18% от тези проби бяха хематом, въпреки че само 4% е в състояние да открие първичния дефект. Гор и Shennan отбележи, че аортна дисекция Васа vasorum разширен, опъната, тънкостенни и нямат поддържащи еластични влакна. Вероятно това е допринесло за тяхната почивка. Въпреки това, други изследователи отбелязват, че vasorum на съдовете, а напротив, стеснени, че скоро води до исхемия на аортната стена от образуването на хематом.
Откриването на вътрестенен хематом, по наше мнение, показва формирането на сляп джоб в стратифицирани медии на аортата се дължи на липсата на декомпресия чрез вторично съобщението. Ние твърдо вярваме, че във всеки случай такъв хематом трябва да се третира по същия начин като типичен аортна дисекация, т.е. силно протеза аортна вътрестенен хематом проксималната част и да разгледа възможността за операция вместо медицинско лечение с участието на дисталните части. Когато пациентите консервативни терапия се наблюдава много внимателно.
В обобщение, трябва да се каже, че в основата на патогенезата на аортна дисекация са нарушение на характеристиките на стенни и не-физиологични хемодинамични сили, действащи върху аортата, което обикновено се удължава преди ексфолиант. Относителната значимост на тези фактори варира в определени случаи. Повреда на вътрешната стена се разглежда като спусък събитие в повечето случаи, пакета, и различни медийни еластичност пластове е причина за по-нататъшно разпространение на пакета. Получаване на хематоми интрамурални разглежда като част от разрез на картината и само сигнали не декомпресия фалшива лумен посредством вторичния съобщението. По този начин, тактика срещу интрамуралния хематоми не трябва да се различава от това, по отношение на класическата пакета.
Хирургично лечение на аортна дисекция
Hans Georg Borst, Markus К. Heinemann, Christopher D. Stone