Остра сърдечна недостатъчност при деца - studopediya

Остра и хронична сърдечна недостатъчност при деца: клинични, клинични прояви в малки деца, диагноза, диференциална диагноза, лечение и наблюдение. Съдова дистония при деца: клинични прояви, диагноза, диференциална диагноза, лечение, наблюдение

Остър и хроничен

Сърдечна недостатъчност при деца

Сърдечна недостатъчност (СН) - нарушение на способността на сърцето да се поддържа циркулацията, необходима за метаболитни нужди на тялото, без участието на допълнителни компенсаторни механизми.

Остра сърдечна недостатъчност (ДАФ) - нарушение на способността на сърцето да се поддържа циркулацията на кръвта се дължи на рязкото отслабване на миокардния контрактилитет. Често, състоянието на пациента при ОСН прилича шок модел ( "кардиогенен шок").

Когато DOS е счупен предимно инфаркт на метаболизма с увредено метаболитни процеси и енергия в сърдечния мускул (енергия динамична сърдечна недостатъчност).

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF) - способността на сърцето да поддържа циркулация с прогресивни сърдечни и съдови заболявания (болест на сърцето, хипертония, кардит, ендокардит, кардиомиопатия, и т.н.).

В CHF, намаляване на свиването на миокарда се дължи на претоварване на сърцето, когато то е в състояние да изпълнява работата, която се изисква от него, и компенсаторни възможности са изчерпани (хемодинамично сърдечна недостатъчност).

Възрастова структура предизвиква сърдечна недостатъчност при деца, както следва:

* В ОСН новородено развива поради CHD (PDA, коарктация на аортата, транспониране на големите съдове, синдром на вентрикуларна хипоплазия).

* При деца, първите 3 месеца от живота, DOS също е следствие от ВПС (коарктация на аортата с или без fibroelastosis, голяма VSD, пароксизмална тахикардия, общо аномален белодробен венозен дренаж).

* Децата на първите години от живота си и сърдечна недостатъчност ДАФ се развива на фона на ВПС (VSD, тетралогия на Fallot), не-ревматична кардит (вродено, остра и подостра придобити), аритмия, пневмония, токсикоза.

* В по-големи деца, DOS и CHF се дължат на ревматизъм, без ревматичен кардит (хронична придобити), аритмии, инфекциозен ендокардит, белодробна патология.

Остра сърдечна недостатъчност при деца

Етиологията на ДАФ. ДАФ при децата най-често се развива в резултат на бактериална и токсично увреждане на миокарда при токсични пневмония, грип, чревни инфекции, отравяния, първични ревматични миокардити и сърдечно-съдови заболявания, дифтерия и коремен тиф миокардит, остър гломерулонефрит, отдавна съществуваща анемия. Причината може да бъде ОСНз витамин недостатъци (особено недостиг на витамин В) и измествания електролитния баланс (особено калий).

Изолиран левокамерна DOS (до белодробен оток) е по-често при деца с ревматична болест на сърцето, навременно неразпознати остра не-ревматични миокардит, кардиомиопатия, в инфекциозен ендокардит с поражението на левостранна клапан коарктация и аортна стеноза, хипертония, аритмия, тумори на сърцето, остър гломерулонефрит.

Прекалено интравенозна инфузия на физиологичен разтвор, плазма, кръв, без контрол на венозно налягане може да доведе до остра претоварване на лявата камера, особено при пациенти с пневмония.

Изолиран дясната камера ОСН може да бъде тежка астма, хронична пневмония, злините на полето сърцето, белодробна артериална стеноза, болест на Ebstein, предсърдно септален дефект, белодробна емболия, ексудативна и адхезивни перикардит, емфизем, спонтанен пневмоторакс.

По време на работа полето вентрикуларна ОСН се дължи на бързото преливане на цитратна кръв без едновременното приложение на калций, което инхибира съдовия спазъм на белодробното кръвообращение (МНС) и отслабването на миокарда, неутрализира натриев цитрат. Непрозрачни за рентгенови лъчи вещества, хипертонични разтвори (40% глюкоза), също могат да причинят сериозни стесняване и съдова ICC водят до дясната камера ОСНз.

Патогенезата на ДАФ. За ОСНз характеризира с намалена контрактилната функция на миокарда поради намаляване образуването или смущение енергия.

Времето, необходимо за намаляване на сърдечния мускул енергия, се получава в процеса на аеробно окисление на мастни киселини (по-малко глюкоза) и се натрупва в митохондриите под формата на ATP молекули. ATP се използва за синтеза на креатин, който пренася енергия в клетката и се използва в областта на потреблението на енергия за refosforilirovaniya ATP. СК, свързан с миокардни миофибрили, плазмена мембрана и клетъчната мембрана на саркоплазмения ретикулум, митохондрии синтезирани в употреба креатин за непрекъснато и бързо ресинтез на АТФ в миофибрили и клетъчни и субклетъчни мембрани.

Нарушено клетка системи kreatinfosfokinaznyh система води до нарушаване на нормалното функциониране на клетките. Рязкото намаляване на креатин в миофибрили когато увреждане на сърдечния мускул е един от основните фактори на нарушение на неговото контрактилната функция.

В резултат на метаболитни разстройства в миокарда и това се дължи на влошаване на неговото контрактилната функция е понижено кръвно изтласкване от кухината на сърцето, което води до хемодинамична компромис, намалява сърдечния дебит, повишено венозно налягане, увеличаване на БКК.

Когато левокамерна ОСНз повишено налягане в капилярите на МНС с екстравазация на плазма в белодробната тъкан и развитието на белодробен оток модел.

Когато DOS рязко увеличава дясната камера венозно налягане, кръвта се движи от белодробните съдови съдове в системното кръвообращение (ВРС), с развитието на периферен оток и застойна увеличение на черния дроб.

Класификация на ДАФ. В зависимост от унищожаването на определени части на сърцето да разграничава левокамерна, деснокамерна и общо ДАФ.

При оценяване на тежестта на AHF може да бъде променен, като класификация G.F.Langa: