Особености на съвременния лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Б. Makolkin
Head. Катедра по вътрешни болести № 1 ВМА. IM Сеченов, попр. RAM памети

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF) - синдром, който се развива в резултат на различни заболявания на сърдечно-съдовата система, което води до намаляване на помпена функция на сърцето, хронична хиперактивиране на неврохормонални системи. Явна задух, сърцебиене, умора, физическа активност, ограничаване и излишък задържане на течности. синдром CHF може да усложни хода на почти всички заболявания на сърдечно-съдовата система.

Статистиката сочи, постоянното нарастване на броя на пациенти със сърдечна недостатъчност във всички страни, независимо от политическата и икономическата ситуация. В момента разпространението на симптоматична сърдечна недостатъчност на населението е най-малко 2%. След 65 години с CHF появява в 6-10% от пациентите и е най-честата причина за хоспитализация на пациенти в напреднала възраст. (Само в последните 15 години, броят на хоспитализациите при пациенти със сърдечна недостатъчност, се е утроил.) Рискът от внезапна смърт при пациенти с CHF е 5 пъти по-високи.

Точната статистика за броя на пациентите с CHF в България все още не е възможно да се предположи, че има най-малко 3-3500000. И това е само на пациенти с намалена функция на помпата на лявата камера (LV) и очевидните симптоми на сърдечна недостатъчност. Приблизително същия брой пациенти имат симптоми на сърдечна недостатъчност с нормална систолна функция на сърцето (те са два пъти колкото като асимптоматични LV дисфункция). Следователно, можем да говорим за 12-14000000 пациенти с CHF (VY Mareev). Ето защо, навременна диагностика на CHF и познаване на съвременните методи на лечение са от голямо значение.

Основните причини за хронична сърдечна недостатъчност

Основните причини, които съставляват повече от половината от всички случаи на сърдечна недостатъчност са коронарна болест на сърцето (CHD) и есенциална хипертония (EH), или комбинация от тях. В CHD развитие на остър инфаркт на миокарда с последващо намаляване на фокусното инфаркт дилатация и левокамерна кухина (по-нататък ремоделиране) е най-честата причина за CHF. Когато дълго-действащото хронична коронарна недостатъчност без инфаркт може да прогресира намаляване на свиването на миокарда, дилатационни кухини на сърцето и сърдечна недостатъчност развитие. Това състояние, наречено по-рано в България "атеросклеротично сърдечно", се третира по света като "исхемична кардиомиопатия". Ако GB промени в левокамерната миокард, получил името "хипертонична", също може да доведе до сърдечна недостатъчност.

Придобити сърдечни дефекти (основно ревматична) ранг на трето място сред причините за CHF в България. Следните причини за CHF - дилатативна кардиомиопатия (идиопатична, или са резултат от тежка миокардит и алкохолно болест на сърцето) и хронично белодробно сърце. При пациенти с диабет често развиват сърдечна недостатъчност.

Механизмът на CHF

Според съвременните концепции, началният момент на CHF (както впрочем и застойна сърдечна недостатъчност) е да се намали съкратителната функция на сърцето, което води до намаляване на сърдечния дебит. Въпреки това, от момента на възникване на сърдечно-съдови заболявания, за да се намалят сърдечния дебит може да отнеме доста дълго време, т.е.. А. В много ранен етап включва компенсаторни механизми за поддържане на нормален сърдечен дебит.

Активирането на компенсаторни механизми (тахикардия, Frank-Starling механизъм, намаляване на периферните съдове) играе ролята на хиперактивиране на местните (тъкан) неврохормони. По принцип, това е най-симпатична-надбъбречната система (SAS), ренин
ангиотензин-алдостеронната система (RAAS) система натриуретичен фактор, ендотелин система.

Клиничната картина на сърдечна недостатъчност се състои от субективни и органни промени. В началния период на CHF се проявява само по време на тренировка, когато задух, сърцебиене, прекомерна умора. На почивка, тези ефекти изчезват. С напредването на CHF, тези симптоми се появяват дори и при много по-малко физическо натоварване и в бъдеще - и в покой. Прекъсване на кръвообращението в белодробната посочва увеличаване на броя на вдишванията за една минута, появата на влажни хрипове беззвучен фини мехурчета в долните части на сърцето, повишено белодробно съдова модел и простиращи се корени на белите дробове при рентгеново изследване. Кръвоносната смущения в голям кръг се проявява периферна цианоза, увеличаване на венозно налягане, подуване на югуларни вени, прогресивна разширяването на черния дроб, подуване на краката и стъпалата, и други - хидроторакс и асцит.

В момента широко разпространена функционална класификация на Асоциацията на New York Heart, според което четирите функционални класове на физическия капацитет разпределени. класификацията на СЗО препоръчва за употреба в практиката.

FC. Пациентът не е имал затруднения при нормална физическа активност, която не води до появата на слабост, сърцебиене или недостиг на въздух.
FC. В умерени упражнения се появи задух, слабост. Упражнение капацитет естествено намалява. На почивка, оплакванията обикновено не са на разположение.
FC. В останалите незначителни оплаквания, обаче, те се усилват при извършване на малки физически натоварвания.
FC. Пациентът не е в състояние да отговарят на минималното физическата активност без диспнея рязко увеличение, сърцебиене, усещане за слабост.

Как за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Понастоящем лечението на CHF проблем формулирани както следва: елиминиране на симптомите - недостиг на въздух, сърцебиене, умора, задържане на течности в тялото; защита на целевите органи (сърце, бъбреци, мозък, кръвоносни съдове, скелетната мускулатура) от унищожение; подобряване на качеството на живот на пациента; намаляване на броя на хоспитализации; подобрената прогноза (удължаване на живота).

Изпълнение на всички по-горе се готови със създаването на условия на пациентите, водещи до намаляване на тежестта върху сърдечно-съдовата система, както и прехвърлянето на лекарства, които засягат самата миокарда и различните звена на патогенезата на сърдечна недостатъчност.

Общите мерки включват ограничаване на физически упражнения и диета. Когато FC обикновен физическа активност не е противопоказано, позволи на не-тежка физическа работа, физическа подготовка без значително напрежение. Когато СК на II-III изключени тежка физическа работа. Когато III ФК препоръчва намаляване на работното време и на въвеждането на допълнителни дни почивка. Пациентите, които принадлежат към FC IV, препоръчани домашно лечение, както и с развитието на симптоми - polupostelny режим. Много важни достатъчно сън (поне 8 часа на ден).

терапия лекарство е насочена към сърцето разтоварване от действащи на неврохормонални механизми на патогенезата на сърдечна недостатъчност; нормализиране на водно-солевия баланс; повишаване на сърдечната свиваемост (инотропен стимулация); влияние върху разпределението на процесите на инфаркт на обмяната на веществата.

Разтоварни сърцето чрез въздействие върху неврохормонални механизми на патогенезата на сърдечна недостатъчност в челните редици на лечението. За тази цел инхибитори предписани ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), ангиотензин I предотвратяване на прехода към ангиотензин II, който е мощен вазопресорна действие и стимулира образуването на алдостерон. В допълнение, АСЕ инхибитори предотвратяват прекомерното синтеза на норепинефрин и вазопресин. Накрая черта на АСЕ-инхибитори е способността им да влияят не само циркулира, но и местно (орган) ОССЗ. Въпросът на оптимални дози на АСЕ-инхибитори е доста сложно. Факт е, че в ежедневната практика, лекарства се прилагат в много по-ниски дози, отколкото се използват в множество многоцентрови проучвания. Препоръчваме ви да използвате следните лекарства в дози:

каптоприл - начална доза от 6,25 мг 2-3 пъти на ден с постепенно увеличаване на оптималната (25 мг 2-3 пъти на ден). За да се избегне увеличаване на дозата хипотония извършва бавно (удвояване дози не повече от един път на седмица за систолично кръвно налягане> 90 mm Hg ..);
Еналаприл - 2.5 мг начална доза с постепенно увеличаване до 10 мг два пъти на ден, максималната доза - 30-40 мг / ден;
рамиприл - 1,25 мг начална доза с постепенно увеличаване на доза от 5 мг до 2 пъти на ден (максимална доза - 20 мг / ден).

Дозировка периндоприл опростена, т. К. първоначалното му доза (2 мг) са по-малко вероятно да доведе до първоначален хипотония. Освен това, първоначалната доза от 2 мг / ден до оптимума (4 мг) и максимум (8 мг / ден) се преодолява само три етапа, което улеснява избора на АСЕ инхибитора.

Ефективността на АСЕ инхибитори, както е показано по-рано, и в най-напредналите стадии на CHF, включително асимптоматични LV дисфункция и декомпенсация със запазена систолна помпена функция на сърцето. Колкото по-рано лечението започва, по-голям шанс да удължи живота при пациенти с CHF. Трябва да се помни, че хипотонията и първоначалната проява на бъбречна дисфункция не са противопоказания за назначаването на АСЕ инхибитор, а само изискват по-често наблюдение (особено в първите дни на лечението). Горният АСЕ инхибитор доза обикновено не води до странични реакции под формата на суха кашлица, но ако това се случи, и след това тежестта е такава, че се изисква спиране на лекарството.

Диуретиците отдавна са един от най-важните средства за лечение на застойна сърдечна недостатъчност. Тези състави са показани на всички пациенти с CHF различни признаци и симптоми на прекомерно задържане на течности в тялото. Въпреки техните положителни ефекти, неефективно използване на диуретици причинява активиране на неврохормони (предимно RAAS) и развитието на електролитни нарушения. Ето защо, когато се използват диуретици трябва да се спазват правилата: предписват диуретици с АСЕ-инхибитори; предписват диуретици при минимални дози, не се стреми да форсирана диуреза; не трябва веднага да зададете най-силните лекарства. Най-често се предписват хидрохлоротиазид 25 мг (на гладно), при липса на достатъчен ефект да се увеличи дозата на 75-100 мг на прием. Фуроземид - най-мощен диуретик, с начало на действие в рамките на 15-30 минути след администрирането (максимално действие 1-2 часа). В случай на значителна доза CHF фуроземид варира в диапазона 20-500 мг (в огнеупорен оток). Етакринова киселина (Uregei) се прилага в дози от 50-100 мг (рядко 200 мг), има подобен ефект с фуроземид.

Трябва да се има предвид, че в присъствието на диуреза оток не трябва повече от 800 мл надхвърлят размера на консумираните течности. Целесъобразно счита ежедневно приложение избрани диуретици, което позволява да се поддържа стабилно и диуреза тяло пациент тегло. "Атака" доза диуретични лекарства, които се използват един път на няколко дни, трудно се понася от пациенти и не се препоръчва. Когато огнеупорен оток, причинен от прогресия на CHF, както и намаляване на бъбречната функция, хипотония, dysproteinemia, електролитен дисбаланс, целесъобразно е комбинация от високи дози фуроземид, се прилага интравенозно (200 мг) и тиазиден диуретик спиронолактон (ALDACTONE в различни дози - 50-200 мг / ден).

Сърдечни гликозиди (дигиталис препарати) се използват за лечение на сърдечна недостатъчност в продължение на много години, но едва наскоро излезе на бял свят по-рано неизвестни свойства на тези лекарства. При ниски дози (0.25 мг / ден) дигоксин при пациенти с CHF синусов ритъм справяне основно експонати neuromodulating ефект (намаляване на активност симпатоадреналното система), докато в по-големи дози инотропен ефект доминира, но в същото време се увеличава вероятността от дигиталис интоксикация, по-специално, проаритмичен ефект. В същото време ефекта на сърдечни гликозиди зависи не само от това дали е налице нарушение на синусовия ритъм или предсърдно мъждене, но също и от заболяването, което води до сърдечна недостатъчност (исхемична болест на сърцето или ревматична болест на сърцето).

Когато предсърдно мъждене е дигиталис избор средства, т.е.. К. чрез забавяне намаляване на сърдечната честота атриовентрикуларен проводимост постига висока степен. Това е придружено от намаляване на инфаркт на потребност от кислород, въпреки положителния инотропен ефект. Колкото по-високо изходно процент честота, по-изразени положителни гликозиди ефект. Опитът показва, че в присъствието на атриална фибрилация при пациенти с ревматична болест на сърцето (напр. Е. В "не-исхемична" сърдечна недостатъчност етиология) доза на дигоксин средно малко повече, отколкото при пациенти с предсърдно мъждене, исхемичен произход.

В присъствието на синусов ритъм (особено в коронарните пациенти) дигоксин прилага в ниски дози (0.25 мг / ден). Трябва да се помни, че дори при тези дози концентрация дигоксин в кръвната плазма се увеличава постепенно, достигайки максимум от осмия ден от лечението, и следователно изисква внимателно наблюдение на пациенти след една седмица на лечение с дигоксин (не пропускате поява на вентрикуларни аритмии.)

I-блокери (I-АВ), доскоро, не са били използвани за лечение на сърдечна недостатъчност; Нещо повече, те мисъл противопоказан при CHF, т. к. Предполага се, че тези лекарства намаляват контрактилитета на миокарда. Въпреки това, последните изследвания показват, че I-AB в началото на лечението в малки дози, умерено (между 3-4%) по-ниска фракция на изтласкване (EF) само през първите 10-14 дни от лечението. Механизмът на действие на I-AB в CHF е много разнообразен, е най-важните точки на ЗАБЕЛЕЖКА: намаляване на сърдечната честота и инфаркт на електрически нестабилност; блокиране на процеса на сърдечно ремоделиране и нормализиране на левокамерна диастолна функция; намаляване на инфаркт на хипоксия и възстановяване на I-адренорецепторен чувствителност към външни влияния.

При дългосрочна терапия на CHF I-AB показва уникални хемодинамични ефекти, подобни на сърдечни гликозиди - увеличаване на помпена функция на сърцето с намаляване на сърдечната честота. Двете двойни плацебо-контролирани проучвания и MERIT-HF CIBIS-II показва, че метопролол и бизопролол
(На фона на АСЕ инхибитори и диуретици) намалява общата смъртност, внезапна смърт и смърт от сърдечна недостатъчност. По подобен начин, в едно проучване
COPERNICUS такива пациенти отбелязват положителната роля на I-AB карведилол.

могат да бъдат препоръчани Тези проучвания за лечение на сърдечна недостатъчност (при пациенти, получаващи АСЕ-инхибитори и диуретици) и I-AB: Карведилол - от 3.125 мг два пъти на ден, бизопролол - 1,25 мг веднъж на ден метопролол-ЗОК - 12,5 мг веднъж веднъж на ден. При липса на тежка брадикардия или хипотония, задържане на течности, увеличаване дози CHF симптоми лекарства се удвоява на всеки 2-4 седмици. Ефектът от I-AB се появява 2-3 месеца след започване на лечението. Увеличаване на дозата на I-AB зависи от динамиката на симптомите: при липса на положителна динамика не трябва да се увеличи дозата (да отседнете в предишната доза или намаляване на неговата половина). Ще подчертая, че аз-AB е предписано само на фона на задължителни, приемащи АСЕ-инхибитори.

Друг аспект на лечение CHF - влияние върху метаболитните процеси на миокарда. Установено е, че за сърдечна недостатъчност, в резултат на заболяване на коронарната артерия маркиран разстройства на обмяната на мио миокарда, отразени в превключването на гликолитичен път за образуване на АТР от окислението на мастни киселини път. Все пак, това не само води до намаляване на ресинтезата на ATP (основната енергия дарителя миокардни контракции), но и за увреждане на кардиомиоцитите. Триметазидин блокове I-окисление на мастни киселини и помага да се възстанови свързването на гликолиза и окислително фосфорилиране, което води до пълно повторно синтезират АТР и подобряване на контрактилитета на миокарда. Проучванията в Факултет терапевтична клиника ВМА. IM Setchenov показва, че добавянето на триметазидин (60 мг / ден) към стандартно анти-исхемичен терапия при пациенти CHD води до повишаване на ефективността на глобалното контрактилитета на лявата камера (по-специално, фракцията на изтласкване), увеличение на normokinetichnyh сегменти на лявата камера и намаляване hypokinetic сегменти на картата сърце. В тази връзка, използването на триметазидин за лечение на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти с исхемична болест на сърцето е оправдано.

Въпреки големия брой лекарства, използвани за лечение на CHF, съвременен режим на лечение включва прилагане на АСЕ инхибитори, диуретици, сърдечни гликозиди и I-АВ. Във всеки отделен случай, дозите на някои лекарства зависи от тежестта на CHF симптоми. В допълнение, трябва да знаете, на фона на заболяването се развива хронична сърдечна недостатъчност. Това причинява предписанията показани на ИБС или GB, хронично белодробно сърце или тежка миокардит.

В бъдеще - създаването на лекарства, които инхибират АСЕ както и неутрална ендопептидаза, блокадата което предотвратява разрушаването на редица ендогенни вазодилататори. Разбира се, вие трябва да създадете и други класове лекарства - донор на NO и алдостеронови блокери, както и по-ефективни диуретици.