Основната идея на действието на хормони

Възможни са три варианта за механизма на действие Gorm-нов.

Мембрана, или местен механизъм - е, че хормон свързващо място към клетъчната мембрана променя нейната пропускливост за метаболити, такива като глюкоза, аминокиселини, Neko-toryh йони. Получаване на глюкоза, аминокиселини, които имат в своите червено-Oche влияние биохимични процеси в клетката, но промяна в разпределението на делене йони от двете страни на мембраната се отразява на електрически потенциал и в клетъчната функция. Мембранен тип действие на хормон-рядко се среща в изолация. Например, инсулин има и мембрана (причинявайки локални промени йонни транспорт на глюкоза и аминокиселини), и вътреклетъчен мембрана тип действие.

тип Вътреклетъчно мембранно действие (или непряко) е характеристика на хормоните, които не влизат в клетката и поради това влияят на вътреклетъчния метаболизъм чрез химически посредник, който е оторизиран представител в валци хормон-ки. Хормон чрез мембранни рецептори засяга функцията на системите за сигнализация (обикновено ензими), което води до образуването или ще се зададена вътреклетъчни медиатори. И накрая, на свой ред, да повлияе на активността и броя на различните ензими и по този начин да променят метаболизма на клетката.

Цитозолната характеризиращ механизъм на действие за липофилен хормон, който може да проникне липидна двуслойна мембрана на клетката, където те идват в комплекс с цитозолни рецептори. Това регулира количеството ензим комплекс в клетка, избиране-telno засяга активността на гени ядра с хромозоми и по този начин да променят метаболизма и клетъчната функция. Този тип на действие на хормона в права, за разлика от вътреклетъчното мембрана, когато хормон регулира метаболизма само непряко, чрез вътреклетъчно в носещи профили.

Хормони на щитовидната жлеза и паращитовидните жлези

хормоните на щитовидната жлеза

щитовидната жлеза секретира две хормони групи с различни ефекти върху метаболизма. Първата група - йодотиронин: тироксин и трийодтиронин. Тези хормони регулират енергийния метаболизъм и влияят на деление и диференциацията на клетки, определяне на развитието на организма. Йодотиронин действа на много тъкани на тялото, но повечето от чернодробната тъкан, сърцето, бъбреците, скелетни мускули и по-малко мастната тъкан и нерв.

В хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм), те наблюдава etsya прекомерно образуване на йодотиронини. Характерна особеност на хипертиреоидизъм е бързо разпадане на въглехидрати и мазнини (мобилни телефони, образуват депо на мазнини). Бързото изгаряне на мастни киселини, глицерол и гликолизните продукти изисква голяма консумация на кислород. увеличение Митохондриите по размер, се подува, промяна на формата си. Ето защо, други-GDS хипертиреоидизъм, наречена "митохондриална болест". Външно giperterioz показано в следните симптоми :. Uvelechenie базално метаболизма, телесната температура покачване (прекомерното производство на топлина), загуба на тегло, тежка тахикардия, раздразнителност, exophthalmia др отстраняване на тези нарушения или хирургично отстраняване та част на щитовидната жлеза, или употребата на наркотици, натискане на дейността му.

Когато хипофункция (хипотиреоидизъм) щитовидната жлеза има липса на йодотиронини. Хипотиреоидизъм в ранна детска възраст нар кретенизъм или микседем ОЗНАЧАВА, деца и възрастни - просто микседем. Vyrazheynoy кретенизъм характеризира с физическа и умствена изостаналост. Това се дължи на намаляване на действието йодотиронини де Lenie клетки и тяхната диференциация, което води до бавно и анормален растеж на костната тъкан, нарушена диференциация на невро-нова. При възрастни микседем изразява в намаляване на базалния метаболизъм и телесната температура, увреждане на паметта, кожни заболявания (Су гостоприемник, лющене) и други. В телесните тъкани намаляват метаболизма на въглехидрати и мазнини и всички енергийни процеси. лечение хипотиреоидизъм лекарства елиминирани йодотиронини.

Втората група се отнася kaltsiotonin (протеин с молекулно тегло 30,000) регулира калций и фосфор метаболизъм, неговото действие е описан по-долу.