Наука мрежови инфекциозни заболявания (като цяло) на преподаване

Инфекциозни заболявания (общ преподаване)

Лекционен курс на патоанатомия професор VG Shlopova

Лечебните промени в инфекции

Той задължи междуклетъчни микроорганизми. За да задължи вътреклетъчни микроорганизми включват приони, вируси, рикетсии и хламидии. Те изискват за растеж и репродукция апарат на метаболитните продукти на гостоприемни клетки са заразени, като правило, паренхимни клетки. За да се идентифицират такива infekta изисква системи от живи клетки, например, пилешки ембриони, тъканни култури клетки или лабораторни животни. Механизми на взаимодействие с прион инфектирани клетки все още напълно известни.

Вирусите, рикетсии и хламидия, се размножава в клетките, които ги предизвикват различни промени:

А. некроза клетки: клетка инфекция задължат вътреклетъчен агент, последвано от неговата некроза. Различни патогенни агенти притежават filiey някои паренхимни клетки (Organotropona).

Дори ако агентът едновременно зарази на различни видове клетки, причинява значителни щети на само една конкретна. Например, за основното място на полиовирус репликация е неговата чревната лигавица, но клиничните прояви и морфологични промени, установени в моторните неврони на гръбначния мозък. Клиничните прояви на различни вирусни инфекциозни заболявания са резултат от морфологично увреждане някои видове клетки.

При пациенти, инфектирани задължат вътреклетъчен агент може да умре в острата фаза на заболяването в резултат на възпаление и алтернативна обширна некроза на тъканите (например, енцефалит или миокардит масивна чернодробна некроза). Възстановяването е възможно, най-вече заради ефективно имунен отговор, който неутрализира вируса. Връщане към нормална функция не винаги е възможно, тъй като някои клетки не са в състояние да се регенерира. Така, енцефалит, където настъпва загуба на неврони, придружен от неврологично увреждане.

От време на време, вирусна инфекция (или имунен отговор срещу вируса) предизвиква бавна смърт на клетките в продължение на дълъг период от време, номериране години.

Такова бавно вирус инфекциозно заболяване се развива в черния дроб (хроничен устойчив и хроничен активен хепатит, което може да бъде причинено от инфекция с хепатит В и С), в мозъка (паненцефалит субакутен склерозиращ, поради вирус на морбили), и Т-лимфоцити (човешки имунодефицитен вирус ). Прион заболявания на мозъка, като например болестта на Кройцфелд-Якоб, се характеризират с прогресивна загуба бавно (загуба) неврони.

Б. дегенеративни промени на клетки: сублетална щети, причинени от облигатен вътреклетъчен агент придружени ralichnymi видове дистрофии. Например, вакуоларна дегенерация на хепатоцити протеин по време на остър вирусен хепатит. Rickettsia склонни да пролиферират в ендотелните клетки и увреждане балон дегенерация, които от своя страна водят може да тромбоза.

Б. Получаване на вътреклетъчни включвания. Вътреклетъчните включвания понякога се образуват в резултат на вирусна репликация и хламидийна в клетката. Те са видими чрез светлинна микроскопия и представлява пряко доказателство за наличието на инфекция. Те са съставени от сглобени или вирусни частици или вирусни остатъци нуклеинови синтез киселина. Вътреклетъчните включвания или открити в ядрото или в цитоплазмата и могат да бъдат използвани за диагностициране на някои вирусни заболявания. Например, в вируса на хепатит В, инфектирани хепатоцити цитоплазма има вид мат и дава петна положително оцветяване с orseinom (Shikata реакция) и анти-В антитела чернодробни използват имунологични методи.

G. Получаване на гигантски клетки се среща в някои вирусни инфекциозни заболявания. Морбили вирус е придружено от тъкан гигантски клетки (гигантски клетки Vartina-Finkeldeya), които съдържат от 20 до 100 малки хомогенни ядра. Тези клетки се намират в тъканите заразен с морбили, обикновено в белите дробове и в лимфоидната тъкан на апендикса и сливиците. Херпес симплекс вирус, херпес зостер, варицела да предизвика образуването на гигантски клетки в инфектираните епителни клетки (кожата, фалопиевите тръби, външните гениталии и хранопровода). Тези клетки съдържат от три до осем ядра, и могат също да съдържат включвания Cowdray.

Fakultativnyevnutrikletochnye микроорганизми. Те включват организми като микобактерии и гъбички. Вътрешноклетъчни микроорганизми са способни на извънклетъчен и вътреклетъчния растеж и репродукция. Вътрешноклетъчни бактерии често водят до увреждане на тъканите, както и, разбира се, да има механизми, които им дават възможност, но те все още не са напълно изяснени. Вътреклетъчно растеж обикновено се случва в макрофаги. Вътрешноклетъчни микроорганизми, особено Mycobacterium туберкулоза, проказа и диморфни гъбички като Histoplasma и Coccidioides. може да бъде дълго време в тъканта в неактивно състояние и не води до повреди. Почивай вероятно означава, че жизнеспособен Mycobacterium локализиран в макрофагите, под прикритието на имунната контрол. Реактивиране на пасивните микобактерии обикновено се случва поради намален функция на имунокомпетентни клетки. Тя обикновено се придружава от образуване на грануломи и случаен некроза, последвано от процес фиброза при благоприятен изход. Повечето агенти в тази група могат да бъдат отглеждани на изкуствени носители или в тъканна култура; с изключение на Mycobacterium лепра.

Екстрацелуларните микроорганизми. Самото име подсказва извънклетъчната умножение на тези микроорганизми. За провеждане извънклетъчни микроорганизми като бактерии (спирохети) гъбички. С изключение на едноклетъчни паразити, които не могат да бъдат култивирани в общи, извънклетъчни организми могат да растат и да се размножават върху изкуствени среда. Treponema Pallidum. която причинява сифилис, също не може да се култивира върху изкуствен медии. Извънклетъчните организми водят до увреждане на клетките от няколко начина, изброени по-долу:

А. Ензимен увреждане: възпроизвеждане патогенни микроорганизми произвеждат множество ензими, които свободно да проникнат в тъканта, където те взаимодействат с вътреклетъчен и извънклетъчни молекули.

Стафилококус ауреус произвежда коагулазно, което превръща фибриногена във фибрин. Коагулазно продукти отразяват степента на вирулентност. Така че, коагулазо- отрицателен Staphylococcus Epidermidis има ниска вирулентност. Както бе споменато, бактерия, заобиколен от фибрин, има висока способност да устои на фагоцитоза. Тази устойчивост на фагоцитоза на Staphylococcus улеснява развитието на гнойно възпаление на тъканна некроза.

Pyogenic стрептококи произвежда хиалуронидаза, стрептокиназа и няколко хемолизинова. Хиалуронидазен разгражда хиалуроновата киселина в основния материал и улеснява разпространението на инфекцията. Стпептотсиначятя активира плазминоген и насърчава излив на фибриноген. Хемолизино причина хемолиза.

Clostridium Perfringens. причинявайки газова гангрена, произвежда различни ензими, включително lecithinase, хиалуронидаза и хемолизин. Lecithinase увреждане липидни мембрани и причинява клетъчна смърт. Всички произведени от Clostridium перфрингенс ензими са до голяма степен отговорен за развитието на некротизиращ възпаление в тъканите, което характеризира газова гангрена. образуване на газ в тъканите - е резултат от ферментацията на захар по време на растежа и размножаването на бактериите.

Б. Развитие на местната васкулит. патогенни микроорганизми като Bacillus смарагд (В. anthracis), Aspergillus инфекция при предизвика малък съд тромбоза и исхемична некроза на околните тъкани.

Б. Получаване отдалечено действащи токсини. Някои бактерии произвеждат токсини, които влизат в кръвния поток и могат да причинят увреждане далеч от вратите на инфекция на клетки и тъкани.

Ендотоксините на грам-отрицателни бактерии навлизат в кръвообращението след смъртта им и разпад. Кръвното ендотоксин, в качеството на стената на малките кръвоносни съдове, което води до вазодилатация, нарушават циркулация на периферна кръв, повреди ендотелни клетки и задействане на коагулационната каскада, водеща до дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). Ендотоксините да предизвика треска чрез стимулиране на макрофагите да освободи IL - 1. Грам-отрицателни ендотоксичен шок обикновено се случва по време на хирургични заболявания на пикочните пътища и червата, менингококова бактеремия. Но често може да бъде придружена от Грам-отрицателни инфекции.

Екзотоксини - вещества, обикновено протеин природата, активно секретирани от живи бактерии. Екзотоксини, за разлика от ендотоксин, обикновено teplolabilny. Екзотоксини силно антигенна и стимулиране на производството на специфични антитела (антитоксини). След като в кръвта, те могат да увредят различни тъкани и органи.

Ентеротоксини - екзотоксини, които действат върху епителните клетки на чревната лигавица. Пример за това е холера Vibrio, които произвеждат ентеротоксинното или да са в лумена на червата, или консумират хранителни продукти. Токсини се отлагат върху повърхността рецепторите на еритроцити и повреди.