Нарушенията на фосфорната обмяна какво е, причини, лечение, симптоми, признаци

Фосфатите са част от различни съединения, включително нуклеотиди (АТР, сАМР, цГМФ др D.), нуклеинови киселини, креатин, междинни съединения с въглехидратния метаболизъм (например, глюкоза фосфат) и фосфолипиди.

Фосфорилирането активира или дезактивира много ензими. Фосфатен буфер система образуват главния носещ физиологичното рН на вътреклетъчната течност и урината. те също играят значителна роля в минерализацията на костите.

Ключова роля в регулирането на фосфорната обмяна отнема PTH и калцитриол. При нормална работа, РТН намалява бъбречна нива на фосфат в плазмата, поради инхибиране на реабсорбция в бъбреците. В същото време, този хормон причинява мобилизирането на фосфат от костите. Калцитриол повишаване на плазмените нива на фосфат чрез стимулиране тяхната абсорбция в червата и реабсорбция в бъбреците.

Възможни причини нарушения на фосфатен метаболизъм могат да варират външен баланс (коефициент на абсорбция в червата и екскреция чрез бъбреците), или неравномерно разпределение в тялото (на интра- и извънклетъчното пространство, кост).

Фосфат дефицит често е резултат от намаляване на тяхната абсорбция в червата, например поради недостатъчен прием (често се срещат при алкохолици), малабсорбция, недостиг на витамин D, или продължителна употреба на фосфатни свързващи вещества. Бъбречни загуба фосфати наблюдавани с хиперпаратироидизъм, витамин D, определени дефекти транспортна система в проксималната тръба (фосфат диабет, синдром на Fanconi) и в по-малка степен чрез увеличаване на съдържанието на екстрацелуларната течност по време на лечение с диуретици, като осмотично диуреза (например, глюкозурия диабет ) и излишък от глюкокортикоиди. Някои тумори произвеждат fosfotoniny (PTGsP) като fosfaturicheskim собственост.

Излишният фосфат може да е резултат от прекомерно Входящите фосфати с храна интоксикация витамин D, дефицит РТН (хипопаратироидизъм), намаляване на ефективността на РТН (pseudohypoparathyreosis) или бъбречна недостатъчност.

Клетките на фосфат концентрация значително по-висока, отколкото в извънклетъчното пространство. Поради тази причина, на смените между интра- и екстрацелуларни пространства играят важна роля при определянето на нивото на фосфати в плазмата. Клетките улавяне фосфат, ако това се изисква за метаболитни нужди (например, за да се образува глюкоза фосфат от глюкоза). Бързото нарастване на клетъчно усвояване на фосфати, наблюдавани при пациенти, лекувани с храната след гладуване и алкохолици след прилагане на инсулин в диабетна кома с тежка алкалоза. Понякога това води до тежка хипофосфатемия. Ако ацидоза, диабетна кома и увредени клетки (например, тежка хемолитична анемия) фосфати, излизащи от клетки.

Хиперфосфатемията развива в резултат на мобилизация на костни фосфати (например, тумор, скелетната обездвижване, хиперпаратиреоидизъм) ако не едновременно стимулира отделянето им чрез бъбреците. При пациенти с бъбречна недостатъчност, кост деминерализация във фонов хиперпаратироидизмът на хиперфосфатемия насърчава. Прекомерна костна минерализация (например след паратироидектомия или лечение на витамин D рахит), обратно, може да причини хипофосфатемия.

Чрез прояви хипофосфатемия включва миопатия (мускулна слабост, миолиза), сърдечна недостатъчност, дихателна недостатъчност, хемолиза, тромбоцитите дисфункция и левкоцити, увреждане на бъбречните тубули и смущения на нервната система (например, слабост, моторни нарушения, промени чувствителност, объркване, кома). Тези нарушения се дължат главно на понижено енергийния метаболизъм в клетки (АТР). Намаляването на количеството на 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG), на еритроцитите възпрепятства пренасянето на кислород тъкани. При продължително хипофосфатемия настъпва деминерализация на костите (остеомалация).

Чрез прояви на хиперфосфатемия включва утаяване с калциев фосфат с образуването на калцирания в мека тъкан с ниска степен на метаболизъм (например, Бурсите, ставите, кожата). В резултат на симптоми като сърбеж, болка в ставите (артрит) и т. Г. утаяването на Са2 + на съдовите стени води до съдова калцификация. Падането на 2+ концентрацията на Са в плазмата, стимулира освобождаването на РТН. В бъбречна недостатъчност, порочен кръг се развива.