Нарушенията на бъбречната екскреторна функция

Начало | За нас | обратна връзка

образуване на урината се дължи на три последователни процеси - филтруване, реабсорбция, секреция. Бъбречната дисфункция клинично, предимно явна промяна в дневно количество от урина и неговия състав.

Неправилното диуреза. При здрав човек дневно диуреза е от порядъка на 1-1,5 литра. В патологията наблюдавани промени в количеството на урината, скоростта на неговото формиране, и честота на уриниране. Количествени разстройства наречени анурия, олигурия и полиурия. Oliguriyaharakterizuetsya дневно намаляване диуреза от 100 до 500 мл, анурия - още по-голяма степен на намаляване на 50-100 мл диуреза и полиурия - увеличение на диуреза (повече от 2 литра на ден).

Полиурия. Това се наблюдава увеличаване на гломерулната филтрация и тубулна реабсорбция и заболявания придружени с изключение на осмотичното диуреза (например, диабет), gipostenuriey и / или gipoizostenuriey (ниско или постоянна и същият като специфичното тегло на кръвна плазма, урина).

Олигурия. Това може да бъде придружено от физиологични условия, когато има ограничение на получаване на вода и / или прекомерна загуба на течност, но в тези случаи урината става по-концентриран (високо специфично тегло - baruria). олигурия на заболяването, в зависимост от етиологични фактори са разделени в prerenal, бъбречна и postrenal. Това се наблюдава намаление на намаляване GFR MDN, увеличаване тръбна интензитет реабсорбция (затруднено урина край изтичане на уролитиаза, тумори, и т.н.), патологична загуба на големи маси от течност (кървене, диария, повръщане). Олигурия може да бъде симптом на остра Poczesna недостатъчност (ОБН), и / или хронична бъбречна недостатъчност (ХБН) (изключително лошо прогностичен белег).

Анурия - tyazheloenarushenie диуреза на, защото ако анурия, продължаващи няколко дни, пациентът умира в резултат на развитието на уремия. Както олигурия, тя се класифицира в prerenal, бъбречна и postrenal форма. Prerenal анурия се появява в резултат на циркулаторни нарушения на бъбреците (тромбоза, оклузия на бъбречната артерия, шок i.p.). Postrenal форма развива поради пречки движение на урина в пикочния тракт (камъни, тумори, възпалителни отоци и други подобни). Бъбречно анурия формира поради едновременното унищожаване на тръбна и гломерулна бъбрек апарат (гломерулонефрит, токсичен бъбреците, сепсис, и т.н.). В клиниката, бъбречна и prerenal форма, наречена секреторните anuriei защото в тази патология страдат секреторна бъбречна функция.

За нарушения на уриниране (дизурия) включват аритмии (полакиурия - често уриниране, olakiuriyu - рядко уриниране, никтурия - предимно нощно уриниране), недостиг на болезнено уриниране (бавно и болезнено уриниране), енуреза (нощно напикаване).

Полакиурия обикновено съпътства полиурия или настъпва при стимулиране на пикочния мехур, на пикочните пътища (възпаление, освобождаване на конкременти) и заболявания на простатата. Olakiuriya най-често се наблюдава при патологични състояния, включващи олигурия. Ноктурия може да доведе до бъбречна циркулаторни нарушения, доброкачествена хиперплазия на простатата, бъбречно амилоидоза, уретрит, цистит, сърдечна недостатъчност, диенцефални разстройства.

Намаляване или прекратяване на бъбречната екскреторна функция на нормалната функция на други органи, придружени от тежки заболявания на хомеостаза, понякога са несъвместими с живота. Нарушенията на бъбречната отделителната функция може само частично да бъдат компенсирани отделителната функция на кожата, стомашно-чревния тракт, белите дробове, черния дроб.

Нарушенията на гломерулна филтрация.

Нарушения на гломерулна филтрация явна качествен (гломерулна протеинурия) и количествен (gipofiltratsiya и хиперфилтрация) izmeneniyami.Oni изразени в увеличаване или намаляване на GFR. Възможни бъбречна и extrarenal механизми на смущения филтриране. Те могат да бъдат свързани:

· С увеличаване на обема филтруване (хиперфилтрация);

С намаляване на обем филтър (gipofiltratsiya);

· С увеличаване на пропускливостта на филтърната мембрана;

· В нарушение на отделителната функция на гломерулната мембрана.

I. Gipofiltratsiya или филтриране намаляване на обема може да бъде резултат на функционален перфузия и структурни динамични нарушения. Адекватна перфузия на бъбреците налични в достатъчно количество на постъпващия кръвта и неговото разпределение. Обикновено около 90% от постъпващия кръвта преминава през кората, и 10% - в мозъка. Промени в разпределението на съотношения кръвни поток също водят до gipofiltratsii, което се наблюдава в следните случаи:

· Намалени хидростатично налягане в гломерулна капилярите под 52 мм живачен стълб и ограничаване на бъбречния кръвен поток, който се появява:

· (А) в системното кръвно налягане капки по време на удар, колапс, сърдечна недостатъчност, хиповолемия;

· (В) за намаляване на интензитета на кортикална кръвния поток (спазъм аферентните артериоли - хипертония, високи дози епинефрин и действието на други хормони и биологично активни вещества - вазопресин, ангиотензин II, болка, свиване на бъбречната артерия, аортна коарктация, arteriolosclerosis, исхемия и некроза на бъбреците и т.н.).

· Повишаване онкотично налягане по-високо от 25 мм живачен стълб тази, наблюдавана при хемоконцентрацията (дехидратация, и преливане на кръвни продукти, съдържащи протеин преливане, hyperproteinemia);

· Повишаване интрауретрално налягане (над 15 mm Hg, което се случва по време на забавяне реабсорбция първична урина в тубулите, запушване на лумена на тръбния цилиндър, образувайки пречки урината екскреция окончателен);

· Намалени MDN долу 50-30% (гломерулонефрит, диабет, амилоидоза пиелонефрит, нефросклероза);

· Намалени общо филтруване повърхност на под 1.5 m 2;

· Промяна на състоянието на качеството на филтърната мембрана:

о сгъстяване ( "удвояване") GBM,

о Намаляване на броя и диаметъра на порите площ GBM,

о Промени в протеин, липид или полизахаридните компоненти GBM, ендотел и епител на висцерална слой на капсулата (възпаление, дегенерация, некроза, и т.н.)

о Нарушаване trophicity GBM.

II. Хиперфилтрация, или увеличаване на филтриране се среща в следните случаи:

1) Увеличаване на кръв и хидростатичното налягане в системната циркулация, че води до повишаване на перфузия интактна бъбречна паренхим. Ако увреждане Nephron гломеруларна хиперфилтрация в непокътнати е подходяща компенсаторна отговор, който се наблюдава, например при хронична бъбречна недостатъчност. Long хиперфилтрация което води до нефропатия на giperfiltratsionnoy развитие,

2) Редукция на тон генериране артерия (повишена температура в етап температура височина, излишното количество натриев прием, действието на кинини, простаноиди А и Е, и други подобни),

3) Увеличаване на еферентните артериална тон (след трансфузия усложнения, симпатикомиметични ефект при образуване на есенциална хипертония, ефектът на малки дози на катехоламин, PG, ангиотензин, вазопресин),

4) намаляват кръвното онкотично налягане срещу хипоалбуминемия, осигурен достатъчен брой MDN. образуване на гломерулна филтрат се улеснява от съществуващата gipoonkii свързана с основната процес (синдром на първоначален етап нефротичен),

5) увеличаване на GBM пропускливост повлияни кинини, хистамин, хидролитични ензими.

Функционално обезщетение за едностранното нефректомия настъпва бързо (за няколко минути до няколко часа), дължащи се на секрецията на кинините и PG. Тя се проявява чрез значително увеличаване на гломерулната ултрафилтрация поради дилатация на аферентните и изрази в по-малка степен, еферентни съдове в останалия бъбрек.

III. Подобряване GBM пропускливост. Симптоми подобряване GBM пропускливост са протеинурия и хематурия.

Протеинурия - кардинална знак GBM увеличение на пропускливост, който се проявява екскреция на плазмени протеини в излишък от физиологични количества, т.е. повече от 50 мг / ден, и появата на пикочните протеинови фракции с молекулно тегло по-голямо от 70 000 D. Механизъм на протеинурия свързано с повишен GBM пропускливост зависи хиперфилтрация поради увеличен диаметър на порите, както и неговите физични и химични промени, които улесняват дифузия. Увеличаването GBM пропускливост и следващите гломерулна протеинурия може да се наблюдава при физиологични условия, поради което такава функция се нарича протеинурия (възниква в 1% от случаите):

1) под психо-емоционално напрежение, придружен от освобождаването на катехоламини в кръвта - адреналин и норадреналин;

2) ортостатична протеинурия (дълго в изправено положение);

3) Опора протеинурия (дългосрочни и / или тежки физически натоварвания);

4) храносмилателния протеинурия (богата на протеини храна богата получаващия);

5) протеинурия дехидратация (загуба, когато големи количества вода);

6), изразено лордоза;

7) ювенилен идиопатичен протеинурия.

Патологична протеинурия byvaetpochechnogo и extrarenal произход. В зависимост от състава на протеин освобождаване урина селективни и неселективни протеинурия. Установено е при бъбречно заболяване (следователно нарича органичен протеинурия) и се характеризира с две основни функции:

1. Устойчиви изразен характер и интензивност - 3,5 г / л);

2. Наличието на урина фракции на плазмените протеини с високо молекулно тегло - 70000 D и по-горе.

Междинна позиция е заета от протеинурия в следните болестни състояния:

· Dysproteinemia, парапротеинемия, hemoglobinemia,

Гломерулна протеинурия (повече от 250 мг / ден) е типично за много бъбречни заболявания - гломерулонефрит (първични и вторични системни заболявания), бъбречна амилоидоза, диабетна гломерулосклероза, бъбречна съдова тромбоза, хипертония, атеросклеротични нефросклероза, конгестивна бъбреците. Гломерулна протеинурия, обикновено е неселективен. С умерено повишаване пропускливостта GBM в урината попадат плазмени протеини с молекулно тегло (MW), не по-висока от 85 000 D - албумин, трансферин, церулоплазмин, seromucoid, # 945; 1 - и # 945 2-глобулин. Дълбоки лезии на гломерулите са придружени от загуба на урина # 945; 2 макроглобулин, # 946; -lipoproteidov, # 947; глобулини. Не-селективен протеинурия е типичен за колагенови заболявания, диабет, системен васкулит.

Предварително бъбречна протеинурия (протеинурия "преливане") се появява в патологични процеси, придружени от увеличаване на съдържание на протеин в кръвта (миоглобина със синдром на смачкване, когато хемоглобин хемолиза, синдром на смачкване - рабдомиолиза, анафилаксия, и други). Той също така се появява в количествени и качествени промени в протеинови фракции и появата на патологични протеини (например, Bence-Jones протеин в множествен миелом, парапротеинемия, повишено образуване на лека верига имуноглобулини в алергични реакции, левкемии с лизозим, и т.н.). Белтъците се филтрират в гломерулите в количества, надвишаващи възможностите на каналчетата да ги увеличи търсенето напълно.

При сърдечна недостатъчност, конгестивна възможни прояви на протеинурия, чиито произход е свързан с инхибиране на бъбречна притока на кръв и хипоксия на бъбречния паренхим. Застойна протеинурия е преходно. Удължено справяне бъбречна перфузия GBM и тръбна епител повреден, гломерулна филтрация протеин се увеличава, докато нейната резорбция се намалява в тубулите. Нивото на белтък в урината при застойна протеинурия, обикновено не надвишава 1,0-3,0 г / ден. При тежки случаи, може да достигне до 10-30 г / ден.

Множествена преливането на плазма при пациенти с коагулопатия и са придружени от преходно протеинурия 5-7 г / ден. Приложението на албумин при пациенти с нефротичен синдром може да засили протеинурия.

За определяне на индекса на гломерулна селективност определи хлабини трансферин # 945; 2 макроглобулин, имуноглобулинов клас G и др. Prognostically по-благоприятни считат селективни протеинурия.

С високо чувствителни методи за откриване на микроалбуминурия възможност (200-250 мг / ден), който е първият симптом на нефропатия, бъбречна отхвърляне на присадката и бъбреците, причинени hyperperfusion.

Tubular протеинурия може да са проява на бъбречните канали щети, независимо от причината, особено във връзка с пиелонефрит. Филтри в незасегнато протеин в гломерулите на каналчетата не се реабсорбират, и в този случай е налице selektivnayaproteinuriya. Тя се характеризира с отделяне на протеини с не повече от ниско MW 70,000 D (главно албумин). Селективност протеинурия зависи от механизмите, включени в реабсорбцията на индивидуалните протеини, тъй като този процес е до голяма степен неселективни и конкурентен характер. Когато необезпокоявани пропускливост гломерулна протеинурия е обикновено по-малко от 1 г / ден, и протеини се отстраняват предимно с малък ММ - # 945; 2 - и # 946; микроглобулин. За началния етап на амилоидоза се характеризира с селективни протеинурия, и като му тегло - неселективни.

Extrarenal postrenal протеинурия е присъща характеристика на възпалението на пикочните пътища. Тя се причинява от екскреция на слуз и протеин ексудат, генерирани по време на възпалителния процес.

Хематурия - е наличието на еритроцити в урината поради ограниченото пропускливостта на разстройствата GBM (обикновено възможно разпределянето 2 милиона еритроцити / ден или до две клетки в зрителното поле под микроскоп пикочния утайка обектив х 45). Бъбречно гломеруларна хематурия се характеризира с присъствието на червените кръвни клетки в урината излужени или сенки. Такава среща в фокусна остър и хроничен гломерулонефрит. Възможни и extrarenal хематурия, и след това в урината се появяват нови червени кръвни клетки. Това се случва с травма и възпалителни процеси на пикочния тракт, камъни в бъбреците, и т.н. В зависимост от интензивността на отделяне на червените кръвни клетки се разграничават microhematuria (при което макроскопски цвят урина не се променя, и микроскопски в пикочния утайката са повече от три червени кръвни клетки в зрителното поле, обикновено 50-100) и бруто хематурия (урина става цвят "месни помия").

За да се открият допуснати причини хематурия прилагат така наречените "trehstakannaya проба", а когато пикочните microhematuria утайката определят наличието или излужени пресни еритроцитите.

Левкоцитурия - е наличието на белите кръвни клетки в урината. Обикновено намерено в утайката на урината на не повече от 1/3 от левкоцитни клетки в областта на оглед микроскопия пикочния утайка с 45 х обектив, което съответства на 4 Mill. Белите кръвни клетки екскретират в урината на ден. Като повече бели кръвни клетки в урината показва възпалителния процес в бъбреците или пикочните пътища.

Понякога бели кръвни клетки в урината е много - урината потъмнява с примеси на гной клетки. В такива случаи говорим за пиурия.

IV. Нарушаването на отделителната функция на гломерулите. Отделянето разстройство се проявява в три основни показатели:

1. азотемия (или hyperasotemia);

2. ЦДАД органични и неорганични киселини;

3. Нарушена екскреция на йони.

2. Вторият индикатор с което оценява скорост на гломерулна филтрация, забавяне на отделянето чрез GBM фосфати, сулфати и органични киселини, което води до хиперфосфатемия и gipersulfatemii. Анионите на споменатите киселини на екстрацелуларната течност е изместен бикарбонати, намаляване на кръвното алкални резерви и улесняване на развитието на бъбречна azotemicheskogo ацидоза.

3. трети индекс гломерулна разстройства екскреция е ограничението отстраняване на натриеви йони, калий, калций, магнезий, хлор и преразпределение на йони между екстрацелуларни и интрацелуларни секторите на организма. Това води до увеличаване на съдържанието на [К +], [Mg 2+] в извънклетъчната течност, включително кръв (хиперкалиемия и hypermagnesemia) и намаляване на съдържанието на натрий в междуклетъчните пространства и кръвта (хипонатремия, хипохлоремия последвано), и свързаните с тях промени обем хомеостаза - увеличаване на съдържанието на вода в извънклетъчни и вътреклетъчни пространства и развитието на едем.