Нарушена чернодробна функция

увреждане на черния дроб патологичен процес е придружен от нарушение на защитен (преграда) чернодробна функция. което се изразява в намаляване на фагоцитната активност на Kupffer клетки (звездовидни ендотелни клетки), макрофаги и други клетки и антитоксично (неутрализиране) функция.

В какво заболявания чернодробна дисфункция възниква:

Чернодробните заболявания (цироза, хепатит, рак на черния дроб), чернодробна дисфункция могат да бъдат причинени не само от недостатъчно кръвоснабдяване (хипоксия) и структурна деформация на тялото, но блокадата на Kupffer клетки, образувани в повечето чернодробни клетки разпадане продукти и метаболити. Това намалява капацитета на чернодробна макрофаги елиминира чрез фагоцитоза на кръв мастните капчици, еритроцити, микроорганизми и техните токсини, особено идващи от портал кръвта от червата, което води до поява на токсемия с различни прояви (левкоцитоза, треска, хемолиза, бъбречна недостатъчност, чревни ерозии и др.). На portocaval анастомози присъствие toksemicheskogo изостря синдром, който понякога се появява като синдром на токсичен шок във връзка с получаването на токсични вещества от червата в системната циркулация на фона от фагоцитната функцията на черния дроб. В допълнение, отслабването на фагоцитоза като неспецифичен защитен отговор намалена устойчивост към инфекциозни фактори. В същото време, се увеличава честотата на алергични (автоимунно) обработва както в черния дроб и в други органи и системи, поради нарушение на залавянето на кръвта и унищожаването на макрофаги чернодробни антигени и имунни комплекси (обикновено 95% разцепва в звездовидни retikuloendoteliotsitah вещества антигенни свойства).

Понижаването антитоксично функция на черния дроб е свързано с нарушение на своята метаболитна функция - урея (неутрализация на токсичен амоняк), окисление (ароматни въглеводороди), намаляване (на нитробензен към пара-аминофенол), ацетилиране (сулфонамиди), хидролиза (алкалоиди, сърдечни гликозиди), конюгация (образуване на двойка съединения с глюкуронова киселина, глицин, цистеин, таурин - свързване на индиректен билирубин, скатол, фенол, индол, и т.н.) .. Освен това, с нарушена чернодробна функция е нарушена друг начин детоксикация - превръщане на неразтворими във вода (неполярни) вещества, разтворими (полярен) съединения, които могат да бъдат изтеглени от тялото в жлъчката и урината. С отслабване антитоксично чернодробно увреждане хепатоцитен води както локуси неутрализация, намалението на активността на ензими, които катализират реакцията на детоксикация и енергийния дефицит. Нарушение антитоксично функция на черния дроб, когато може да се определи лезиите увеличаване на чувствителността на организма към различни лекарства -. Хининът, морфин, барбитурати, дигиталис и т.н. Това се дължи на факта, че намаляване на разцепване им в чернодробната токсичност на тези вещества в организма се увеличава, което води до отравяне. Освен това, по време на метаболитна трансформация на токсични съединения в хепатоцитите може да се образува още по-токсични вещества (Synthesis хепатотоксични вещества - метаболити серия лекарства като изониазид, образуването на канцерогенни вещества). Нарушение отделителната функция на черния дроб до загуба на жлъчния поток може да доведе до натрупване на токсични вещества в организма.

Изключване антитоксично функция на черния дроб води до развитието на синдром на Reye (чернодробна енцефалопатия), и най-тежките клинични прояви на чернодробна недостатъчност - чернодробна кома. синдром на Рей се характеризира с психични разстройства, съзнание и двигателни смущения (тремор, атаксия, скованост на мускулите), може да отиде в чернодробна кома.

Нарушение zhelcheobrazovatelnoy и жлъчна (отделителната) чернодробна функция

Чернодробни клетки секретират жлъчката, което се състои от жлъчни киселини, жлъчни пигменти, холестерол, фосфолипиди, мастни киселини, муцин, вода и други вещества.

Черният дроб участва в образуването, метаболизма и екскрецията на жлъчни пигменти. В Купферови чернодробни макрофаги в костен мозък, далак, хемоглобин от еритроцити унищожени verdoglobin образуван от нея, след разцепване на железния атом и глобинов - biliverdin, който се превръща, възстановяване, за билирубин. Билирубин в кръвта се свързва главно с албумин, и този комплекс се нарича свободен, неконюгиран, индиректен билирубин (непряка защото оцветяване с Ерлих diazoreaktivom дава само след утаяване на протеина). Той е неразтворим във вода, която обикновено е 75% от общия билирубин (6,8 -. 20.5 пикомола / л по метода Endrashika и др), нетоксични и не проникнат в мозъка и по този начин не може да предизвика билирубин енцефалопатия. Неконюгиран билирубин не е включена в албумин-билирубин комплекс, преминава лесно през кръвно-мозъчната бариера и да си взаимодействат с невронални мембранните фосфолипиди, влиза нервната система клетки на централната и да ги повреди. Въпреки това, нормалната концентрация на свободен билирубин в кръвта е толкова малка, и капацитета на албумин да се свързват толкова висока, че не е токсичен ефект.

На съдова полюс на хепатоцити се улавя неконюгиран билирубин от кръвта, което в цитоплазмената мембрана разделя албумин. В преноса на билирубин през клетъчната мембрана и след това от цитоплазмата към ендоплазмения ретикулум мембранни протеини, участващи Y (ligandin) и Z (глутатион). В мембраната на ендоплазмения ретикулум на хепатоцити билирубин се конюгира с uridindifosfoglyukuronovoy киселина (UDFGK) под въздействието на ензима UDP-глюкуронил трансфераза и формира monoglyukuronida билирубин (MGB), които имат билиарна поле хепатоцитен преминава през gepatokanalikulyarnuyu мембрана в жлъчката от градиента на концентрация, генерирани от жлъчни киселини (летливи процес). каналчета жлъчката от две молекули MGB образува diglucuronide билирубин (SSD) с участието на билирубин glyukuronidtransferazy. По този начин, жлъчна съдържа конюгиран билирубин (главно VSD), водоразтворим, така наречените свързани, или директен билирубин (пряка реакция дава с diazoreaktivom).
В екстрахепатални канали, жлъчния мехур и тънките черва (основно) от VSD от ензими на чревната микрофлора се разцепва глюкуронова киселина (деконюгиране), неконюгиран билирубин в кръвта, а останалите DGB се редуцира до уробилиноген (mezobilinogena), част от който се абсорбира през чревната стена в и кръвта от порталната вена на черния дроб (чернодробна-чревния циркулация), която свива до пирол съединения. Поради факта, че скоростта на уробилиноген в кръвта не попада, тя не присъства в урината. Повечето от уробилиноген в дебелото черво се редуцира до sterkobilinogena екскретира в изпражненията под формата на окислена форма - stercobilin. Sterkobilinogena незначително количество всмуква в кръвта в долната дебелото черво, през долния хемороидно вена се влива в долната вена кава и се екскретира в урината, която обикновено съдържа следи sterkobilinogena. Въпреки това, той се нарича клинично urobilinogenom или urobilinovymi тела (общ термин за отделянето на емисиите на билирубин метаболизъм продукти).

Нарушаването на жлъчна проявява в увеличаване или намаляване на секрецията на жлъчката, като правило, с едновременно промяна на състава.

Причините за увеличението или намалението на производството на жлъчен могат да бъдат следните:
1) промяна на неврохуморален регулиране (например, повишена секреция на жлъчката в амплификацията на вагуса тон или увеличаване секреторно секретин и гастрин);
2) хранителни фактори, някои лечебни растения и препарати (масла, яйчен жълтък, инфузията на царевица близалца, сорбитол, протеин недостатъчност);
3) екзогенни и ендогенни фактори чупене енергийния метаболизъм в тялото, включително черния дроб, не са засегнати от патологичния процес (хипоксия, хипертермия, хипотермия, цианид отравяне);
4) на черния дроб и жлъчните пътища (хепатит, стеатоза, холецистит), което води до нарушаване на хепатоцитен секреторна функция поради тяхната дегенерация и унищожаване и промяна реабсорбция на жлъчни компоненти;
5) намаляване на активността на чревната микрофлора, редуциране на чернодробната-чревния циркулация на жлъчни компоненти и следователно тяхната концентрация в жлъчката (в патологични процеси в тънките черва, под влиянието на антибиотици);
6) образуване нарушение и обмен на билирубин и жлъчни киселини и актуализира съдържанието им в жлъчката.

Причини за жлъчна преминаване на жлъчните пътища в дванадесетопръстника могат да бъдат следните:
1) механично запушване изтичане жлъчна компресия на жлъчните пътища отвън (тумор на главата на панкреаса, възпалената тъкан, белег) или оклузия (камък, хелминти, дебелина жлъчния);
2) инервация нарушение жлъчните пътища - хипер- и hypokinetic дискинезия (например, намаляване билиарна екскреция в спазъм на сфинктера на шийката на жлъчния мехур);
3) промяна в регулацията на хуморален билиарна екскреция (билиарна екскреция се увеличава чрез хиперпродукция секретин, холецистокинин, мотилин).