Мултисистемно органна недостатъчност

синдром Мултисистемно органна недостатъчност

В патогенезата на съществено значение придобива шок така наречената "порочен кръг", когато първоначалните нарушения на определени органи и системи могат да засилят други нарушения. По този начин, функционални промени в централната нервна система са придружени от ОРЗ и хемодинамични промени, които, от своя страна, да утежнят хипоксични условия на жизнено важни органи, засилват нарушенията на нервната процеси в централната нервна самата система.

Крайният етап на разстройства на тялото във всеки вид шок, включително травми, причинени от нарушения клетъчния метаболизъм (фигури 2 и 3). Те са свързани с ограничението за допускане в клетъчните адекватни количества кислород или неспособност да се използва клетка. Поради недостиг на кислород тъканното дишане заменя гликолиза, която енергийна стойност не може да отговори напълно на нуждите на броя на клетките на ATP. В допълнение, гликолиза допринася за развитието на лактатна ацидоза и метаболитна ацидоза.

От голямо значение за развитието на метаболитни нарушения има повреди цитоплазмени вътреклетъчни мембрани и причинени от увеличения на свободни радикали процеси и липидната пероксидация на компоненти биологични мембрани. Без АТР цитоплазмената мембрана губи способността да се поддържа критични градиенти предимно електрохимична градиент на натрий и калий (функция разстройство натриев калиев помпа). Цитоплазмена наводнени с натриеви йони, хлор, вода, загуба на калий. Това води до повишаване на възбудимостта на нервните и мускулните клетки, особено в сърдечни миоцити, което е съпроводено с допълнителни дълбоки, понякога необратими промени в сърдечния мускул (и CNS).

Промени в електрофизиологични характеристики на миокарда се придружават от смущения на автоматичност и контрактилната функция на сърцето, което води до по-нататъшно намаляване и ограничаване на MOS тъканната перфузия. Намаляване на свиването на миокарда също се дължи на увеличаване на кръвните специални фактори, потискащи миокардния контрактилитет в шок.

Получени разстройства поради проницаемостта на цитоплазмената мембрана от междуклетъчните пространства на вода, от една страна, води до вътреклетъчно оток, а от друга - намалява общия обем циркулира в телесната течност. Дискинезия вътреклетъчните лизозоми разрушава клетки и лизозомни ензими влизат в общото кръвообращение и периклетъчни пространство, които упражняват техните литични въздействие върху съседните клетки.

Появата на кръв лизозомни ензими фракции започва процеси интравазална коагулация, допълни и активирате каликреин-кинин система и продължава покачването обостри функционални системи ацидоза ензимна клетки.

Нарушенията на усвояване на глюкозата. Те могат да се дължат на ограничения прием на глюкоза в клетката, или в резултат на заболяването, с които разполага. Неподходящите клетки доставка глюкоза може да се дължи на хиповолемия, исхемия и други патологични нарушения система и периферните кръвоносни съдове. Ако придружава от септични процеси шок, метаболизма на глюкозата се усложнява от треска, бактериемия, присъствието на вазоактивни токсини, ендотоксини, и други биологично активни вещества.

За ром, редица компенсаторни механизми, които се активират от шока, намалява потреблението на глюкоза от клетките. Сред тях, наречени кортикостероиди, растежен хормон, катехоламини, повишена инсулинова резистентност, тахикардия, повишена сърдечна свиваемост, повишени МК. За да оцелеят при тези условия в процесите на клетъчни са подобрени гликогенолизата, глюконеогенеза, липолизата, което в крайна сметка води до изчерпване на въглехидрати и мазнини, както и развитието на недостатъчност клетка.

Значителен принос за развитието на дефицит клетки допринася разстройство на метаболизма на протеините, което се изразява в разграждането на протеини на аминокиселини първоначално (асептична autokannibalizm), след това с урея, пикочна киселина, амоняк, който заразява кръв токсично действащи върху клетката.

По време на продължително и тежки нарушения на микроциркулацията в първите жертви на така наречените "шокови органи" - белите дробове, сърцето, бъбреците, черния дроб, мозъка, кръвни клетки - червени кръвни клетки и тромбоцити. Както бе споменато, е преобладаващият участието на орган шок и решава модела на шок.

Интересно е да се отбележи, че в Кулагин три фази шок: (1) нерв; (2) васкулатурата; (3) метаболитен.

Краен стадий на удар се характеризира с пълна компенсаторни механизми изчерпване изразен метаболитни, кръвообращението смени прогресивно дисфункция на органи и системи, дистрофични и некротични промени в паренхимните органи като черен дроб ( "шок черния дроб"). Нарушения на кръвообращението в терминалните етапи на шок, не са коригирани.

Т кмет, основните патогенетична връзка късните етапи на шока е кръвоносната хипоксия, причинена от хипоперфузия тъкан и увредена микроциркулацията, което води до развитието на метаболитни промени разклонени вериги като патологично и защитно-адаптивен характер.

И накрая, ние трябва да спре и класификация на шок от неговата тежест, която се основава на показатели за систолично кръвно налягане, степента на загуба на кръв и тежестта на състоянието:

I степен (ВР до 100 мм живачен стълб до 1 L от загуба на кръв);

II степен (BP 80 мм живачен стълб кръвоизлив - 1-1,5 литра);

III степен (BP 60 мм живачен стълб кръвоизлив 1,5-2 литра);

IVstepen - крайни състояния (BP не е определена): preagoniya, болка, клинична смърт. Критичната нивото на кръвното налягане по време на шок трябва да се отчете стойността на 70 mm Hg

Друга форма на остра хипотония е срив. Свиване - рязко нараства форма на сърдечно-съдово заболяване, което се характеризира с основна падане на съдовия тонус, както и рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв. В резултат на това намалява притока на венозна кръв към сърцето, понижено шок и допълнително сърдечния дебит, намалява артериално и венозно налягане, нарушен тъканната перфузия и, съответно, на обмяната на веществата се образува хипоксия и ацидоза, предимно мозъка с потискане на жизнено важни центрове и органи.

E tiologiya. В клиничен интерес изолира съгласно разпадането на етиологични фактори следните форми: колапс често се развива с интоксикация и остри инфекциозни заболявания, която е получила наименованието (1) колапс токсични (остра отравяне цианиди, нитрати, въглероден окис и т.н.); (2) колапс поради действието на физически фактори (електрически ток, йонизиращи лъчения, високи температури и т.н.); (3) collaps ендогенни интоксикации и инфекциозни заболявания (перитонит, алергия и други подобни); (4) хипоксична колапс (при условия на намалено парциално налягане на кислорода, по-специално във връзка с hypobarium и хипокапния); (5) ортостатична хипотония - преход от хоризонтално във вертикално положение; (6) колапс при завоите; (7) хеморагичен колапс; (8) поради колапс на сърдечни заболявания.

Патогенеза. Развитието трябва да бъдат свързани с разпадането на две основни механизми. Първият е падането на тонуса на артериолите, венули и вените, в резултат на въздействието на факторите, които предизвикват разпадането на (физически, инфекциозен, токсичен, алергични и т.н.) директно на (1) вазомоторен център; (2) съдовата стена; (3) рецептори съдови рефлексии зони (синус каротидната, аортата и други). Това води до намаляване на периферната резистентност и недостатъчност на компенсаторни механизми, регулиращи периферно съпротивление, започва съдове пареза, което води до патологично повишаване на васкуларното съд, намаляване на обема на циркулиращата кръв с това депозиране в някои съдови региони ограничават венозна притока на кръв към сърцето и бързо разработване на падане на кръвното налягане.

Вторият механизъм на колапс, свързани с бързо намаляване на циркулиращите кръвоснабдяване (например, при кървене, загуба на плазма и други биологични течности). Срещащи се в отговор на този рефлекс спазъм на малки плавателни съдове, както и ускоряване на сърдечната честота под влиянието на засилено отделяне на катехоламини може да бъде недостатъчна, за да се поддържа нормално кръвно налягане.

Намаляването на циркулиращия кръвен обем намалява венозния го връща към сърцето чрез вените на системната циркулация и по този начин на сърдечния дебит, нарушава система микроциркулацията. Това води до натрупване на кръв в капилярите и кръвно налягане попадат. Хипоксия кръвоносната тип ацидоза и други метаболитни нарушения. Хипоксия и ацидоза резултат до повишаване на съдовата пропускливост. Загуба на тон на предкапилярните сфинктери и отслабването на тяхната чувствителност към вазопресорни средства, разработени на фона на опазване тонове посткапилярни сфинктери, които са по-устойчиви на ацидоза.

Чрез увеличаване на проницаемостта на стените на капилярните има изместване на вода и електролити от кръвта в междуклетъчните пространства. Неработеща кръв реология, развива хиперкоагулация и патологична агрегацията на червените кръвни клетки и тромбоцитите, създаване на благоприятни условия за образуване на mikrotrombov.

Така, че е ясно, че падането има много общо с шока, и американски лекари не правят разлика шок и колапс. Въпреки това, ние трябва да се придържаме към няколко други принципни позиции, които разграничават шока от падането:

1. колапса се придружава от загуба на съзнание и шок там;

2. Развитието на колапс не промени последователни фази разстройства на съдовия тонус, докато шока е процес фаза (еректилна, летаргия, крайна фаза);

3. При формиране колапс съдов тонус варира първичен и по време на удар - отново.

Друга форма на остра циркулаторна недостатъчност е слаб. Припадък - това е най-лесният формата на съдова недостатъчност. Синкоп, или синкоп (синкоп) - внезапно развитие на патологично състояние, което се характеризира с временна загуба на съзнание поради церебрални anemizatsii и вегетативно-съдови заболявания.

Етиология и патогенеза. Причините за синкоп могат да бъдат от различни фактори, които предизвикват преходно мозъчен вазоспазъм вследствие разработен дълбоко хипоксия или кислород се случва ограничение използване, което също се счита като хипоксия. В повечето случаи, загуба на съзнание е рефлекс неврогенен генезис. Синкоп може да причини: (1) негативни емоции (страх, неприятна гледка конфликтна ситуация и други подобни); (2) болка; (3) използване на лекарства (например, ganglioblokatorov); (4) стимулиране на определени области на рецептора (например каротидна синус, областта на блуждаещия нерв - вазовагален синкоп, и т.н.); (5) разстройства на адаптивни механизми; (6) прекомерен физически упражнения; (7) за промяна на положението на тялото; (8) няколко кръвоносни разстройства, сърдечно-съдовата система, хипогликемично състояние, увреждания кислород транспортни функции.

Клинично синкоп се проявява в три етапа:

1. замаяност;

2. Нарушение на съзнанието;

3. Срокът за възстановяване.