Морфология на инфаркт на миокарда - сърцето третиране
литература
5. Avtandilov GG Shagylydzhov К. патологична диагноза на коронарно сърдечно заболяване. Препоръчваният метод. AM 1978; 35.
6. Tsellarius YG Семенова LA Nepomnyashchikh LM Патологичните промени диагноза prednekrotichekih и инфаркт с поляризиращ микроскоп. Препоръчваният метод. M 1979 23.
Резник AG - MD Конкурент на отдела по съдебна медицина с курс на веществени доказателства Гоу DPO Sofiyaskaya Медицинска академия на следдипломно обучение, руски Министерство на здравеопазването.
Морфология на инфаркт на миокарда, етап donekroticheskaya
Уважаеми колеги, # 33; Кой има рецептата за оцветяване Селие, не споделят? И това, което една картина все още за предпочитане (от вашия опит) Li или Селие?
И какво от това? Не мислете за това, че грубо. Начин на живописта да се даде или там ", нашия опит" не съжалявам, това е достатъчно добър, по-натрупан от края на 70-те години на миналия век, повече от едно поколение на хистология, дори само в моя лаборатория, но това, което правите (ако не е тайна, разбира се )?
А оцветяване GOFP много интересно, "бизнес" е възможно да се направи, хо. Бях дори малко изненадан защо беше обсъден на съдиите по SPM техника не законопроект.
Морфология на инфаркт на миокарда. Промени в миокарден инфаркт
Използването на нови инструменти. лабораторни методи morphofunctional (сканиране, позитронна томография, ултразвукови, цитохимични изследвания) в експерименти и клиника позволи адекватно присъстват по време на процесите на исхемично увреждане на миокарда и некроза в областта на перфузия на запушената кораба.
Условията за намаляване или прекратяване на доставянето на кислород се нарушават окислителни процеси. От миоцит освободен Н + йони, К +. Това повишава концентрацията на вътреклетъчния Са ++. Има продукти на непълното окисление - супероксид и без хидроксилни радикали. Веднага нарушен контрактилитет и еластичност на миокарда. Разработване клетка подуване и оток на структурата на мембрана се разрушава, калциеви йони поток промяна. В резултат на рязко спада в производството, особено macroergs ATP. Това състояние прогресира. Миоцитно некроза развива. Той допринася за протеолиза в резултат на миграцията на левкоцити към мястото на увреждането.
развитие некроза започва с централен (спрямо областта на нарушено кръвоснабдяване) зона и се разпределя по-късно да крайния участък. Този процес не е един. Установено е, че за определен период от увреждане на миокарда е напълно обратимо.
Посочените данни са довели до модерното понятие за патогенезата на инфаркт на миокарда процес. В основата си нова ситуация е, че пълната остро запушване на коронарна корабът няма да доведе до неизбежността на МВР. Тези концепции не са синоними. След пълно спиране на притока на кръв към сърдечния мускул спира активността на свиване с 20-30, но биологичната смърт настъпва в рамките на 60-120 минути. Това означава, че има период на обратима исхемия. Когато реваскуларизация в рамките на 1,5-2 часа, те не може да се развие на всички, че все още може да завърши възстановяването на миокарден морфология. Изследването е бил открит още един важен факт. Пълен процес на развитие цикъл в инфарктната зона на оклузия е завършено за 4-6 часа. Това означава, че ако след 1-2 часа централната част на некротична необратимо, маргинално-зонов запазва възможността за възстановяване на още 2-4 часа.
Edge област е посочена като "риск зона". Увреждане на миокарда в тази област, с изключение на липса на кислород, се увеличава чрез допускане на непълни окислителни продукти и излишните калциеви йони от централната зона. Ishe-радикално повреден миокарда дефинира понятието "разклаща» (зашеметени) миокарда. Главната особеност е да се намали неговата контрактилитет и разтегливост. Клинично докато някои пациенти показват, левокамерна дисфункция (DLZH) като покачване диспнея, спад на диастолното еластичност, тахикардия, патологични изменения тонизира вид систолното роптаят, сърдечна недостатъчност.
Ултразвуково изследване на определени части дискинезия миокарда, намалена фракция на изтласкване на лявата камера. Doplerkardiograficheski падат разтегливост на миокарда се проявява намаляване трансмурален скорост на кръвния поток в диастола. Един ранен знак за зашеметен миокард е тенденцията да се мъждене. Нейната особеност е и състоянието на регулирането надолу - подтискане. Тя се характеризира с отсъствието на амплификация на контрактилитета на миокарда в отговор на увеличеното натоварване, като инотропни ефекти. Това се дължи на спада на adrenoretseptsii щети зона. Зашеметен миокард е на ръба на животоспасяващи мускулните клетки, т.е. има голяма опасност от некроза. Продължителност на исхемично увреждане на миокарда по същество надвишава период на циркулаторни нарушения.
Посочените данни са позволили да се оправдае нови регламента за развитие на инфаркт на миокарда.
1. Основните причини, които водят до остър миокарден инфаркт. са ateroskleroticheskoi прекъсване плака, ендотелна нараняване, тромбоза и спазми на повреден кораб.
2. Между пълна оклузия на коронарната съда и развитието на миокардна некроза е периодът от време (така наречените "времеви прозорец") с продължителност 1-2 часа, когато процесът е напълно обратимо и периода от време, когато е частично обратими (2 до 6 часа ).
3. При продължително исхемия над 1-1.5 часа в миокарда разработени продължително исхемично увреждане, което може да доведе до разпространение некрозата определи сърдечна недостатъчност, тежки аритмии. Въпреки това, това състояние може да бъде обратимо.
В интракоронарно на ранното развитие променя схематичен предотвратяване възможност на инфаркт на миокарда или ограничи размера си чрез възстановяване на кръвообращението. Необходимо е да се извърши защита на миокарда от развитието и прогресирането на исхемични увреждания.
Съдържание на теми "миокарден инфаркт":