множествена allelomorfizm

Множествена allelomorfizm - мутирал ген, не само в един (от господстващото да рецесивен), но също така и в много различни посоки.

Множествена allelomorfizm. Във всеки случай, мономера генетично-STI винаги са разгледани двете страни на един-единствен ген доминиращи и retsessivnym.bolshoe получи фундаментално-стойност, т.е.. Да. По този начин може да бъде възможно да се обясни така често се наблюдава разнообразие "на семейните форми", същият привидно наследствен план б-не. Феноменът на множествена allelomor-phism при хора е много малко изследван, но тя има повече от един б. или м. истинските факти в тази област. По този начин, по отношение на разстояние-tonizma очевидно успя да създаде две серии от множествена алел. Далтонизмът се проявява в няколко различни форми-Protanopia, protanomaliya, deyterano Pia, deuteranomalopia. Justus (Просто, 1925), Ba-Aler (Waaler, 1927) и някои други уморена разкри, че тези проблеми трябва да се счита за следните Xia серия allelomorphs 2: 1) нормално зрение> protanomaliya> Прот-Anop; 2) нормално зрение> deyteranoma-Лия> deuteranopia. Allelomorphs място не е с нас по реда на господстващо положение. Така че, ако съпругите на гуми в същия влак ще бъдат локализирани хромозома ген на нормално зрение, и от друга страна, всеки един ген, цветна слепота, тази жена ще бъде фенотипно нормални. Ако една жена ще носи гените protanomalii protanopia и в същото време, той ще бъде fenotipicheskiprotanomalom. Солидарна отговорност и също се наблюдава, когато denter аномалия и deuteranopia. Фактът, че ние не се занимаваме с поредица от алел и две, следва от факта, че една жена с една-единствена ген временно не на всяка серия, например. про-tanopiya и deuteranomalopia ще fenotipiche ски нормално. Това е така, защото тези гени са локализирани в различни части ^ / - хромозомни и така че всеки от тях ще бъдат разположени в друга хромозома Domini-ал от тях нормално зрение ген. Друг пример на серия от няколко всички lomorfov е група от гени определят aglyutiiatsionnye кръвни-Ing свойства.
Смъртоносните фактори. В общи генетика на голям брой гени Известно е, че фенол-типично в хомозиготно състояние оказва Valis-пагубни за организма. Тези фактори се наричат ​​смъртоносни и тяхното действие може теоретично да се извършват на етапа на Лю-бум. Ако смъртоносна етап пада на ембрионални период, често е една кал хомозиготни ген на такива лица е възможно да се наблюдават и да се прецени тяхното присъствие може да бъде само от пълната липса на хомозиготни форми и промяна на цифровата връзка-нето в разцепването (2D. 1R вместо 3D. 1К ). Обикновено тези фактори външна проява на-ryh остава неизвестен, са рецесивен-на прекомерен, т. За да. В случай на непълно работно STI доминантен летален фактор е възможността Ним, но само отчасти, за да се прецени неговата вълшебна notipicheskom проява на хетерозиготни. Това, което наистина рецесивни гени смъртоносни yameyut фенотипни черти, за това се казва, че наблюдаваните случаи на вътрешното Ms-votnyh когато се организми, които влизат в Nye на подобие рецесивни смъртоносни фактори, почина след раждането. Ако смъртоносни етапи CME-смятат, че още по-далеч в postembryonic NE-IRS, те обикновено се говори за полу-смъртоносен повторни напъни, т. Е. В по-голяма или по-малка степен, малко изгодно. Очевидно е, че принципна план разликата между гените и смъртоносно в luletalnymi не. Всеки знак за това, което той или фенотипно изразени, може в някои Fiziol. причини да прекъсне жизнеспособност organizma. ясно-ле-Тал фактори в част открити. Bauer (К. Bauer) смята, че липсата на жени gemofilichek, т. Е. хомозиготни ген рецесивен-Term "на хемофилия, се обяснява с мисленето на ле в хомозиготна състоянието на ген. Това обаче не може да бъде разпознат, докато-то изглежда така. к. от тази гледна точка е невероятно, но че мъжете recessives не показват смъртност. в същото време, тя е обикновено в Дру-GIH наблюдаваните животни (Drosophlla). Моп и Vridt (Mohr, Wridt, 1919) установи, CCA по доминантен ген brahifalangii : с сутиен-само на два хетерозиготни родители от раждането до 2 деца shihsya-1 е бил едва жизнеспособен вро-д ОМ, при притежавани до липсващи пръсти на ръцете и краката и на целия скелет е аномалия. Те DIS-разглежда детето като хомозиготен ген brahifalangii а. Въпреки че земната кора, а около льо-Tal фактори в част науката е само незначителна информация, теоретично болка-Шай тяхната роля в наследствеността Ch безупречна. може би това ще бъде в състояние да обясни случаите на тежка смъртност при децата на някои семейства и родословия. Теоретично, също може да се очаква, че рецесивен летален ген в хромозома povoy може да доведе до не-нормален-Term съотношение между половете в поколението ( $ 2. 1s? ) -Poligennaya наследственост. В случай на по-сложни модели разделяне и Nali-същество, редица междинни форми обикновено се смята, че не е за една двойка ал-lelomorfnyh гени, и две или повече. . Б. m или условно разграничат три възможни случаи полигенен наследство: 1) уникалните фактори или полимери в тесния смисъл на думата (с други думи: множество фактори, "тип на пшеница» -Avenatypus), когато от полимерните-разумно гените действат КАЧЕСТВОТО -Vienna количествено и б. или съм равен .; 2) когато poligibridnost полимерен засяга гени, свързани симптоми, но дей Следствие всяко конкретно; 3) Вариант-Катори или като крайна граница игра-otropiya когато гени, засягащи всяка. основна цел на този знак, като в същото време са свързани с друга функция, да ги промените само косвено и малко специфично. Като пример за единични фактори в част наследствеността може да предизвика пигментацията на кожата. Чрез преминаване бял и гора-Доми niruet melanistic кожата; обаче, се наблюдава, като се има серия от преходи между черно и бяло кожата. Дълго време се е смятало, че негрите и белите кръстове се гледат Xia разцепване, т. Е. Не възникне отново в хи-Стомия рецесивният бели форми. Въпреки това, Davenport (Davenport) е в състояние да докаже, че се наблюдава такова разделяне, но да се обясни, че е необходимо да се позволи на Men-шийки малко 2 чифта гени. Всяка двойка гени определя наличието или отсъствието на даден

Аглутиногемм в еритроцитите

През 1900 - 1901 година. Австрийската учен Карл Ландщайнер открива кръвните групи. През 1930 г. той е удостоен с Нобелова награда за откритието си на човешки кръвни групи. Еритроцитите покрити плазмалемата около 7 пт дебел, които са изградени antigenysistem АВО и Rh. Във всеки плазма на човешка кръв има антитела срещу еритроцитни антигени, които не се съдържат в своя собствена кръв. Карл Ландщайнер описва четири кръвни групи (раздела. 24).

При смесване на кръвта, взета от различни хора често аглутинация (аглутинация) на еритроцитите в резултат на антиген - антитела. мембрана на еритроцитите е вградена редица специфични полизахарид - аминокиселинни комплекси, притежаващи антигенни свойства. Тези комплекси са наречени аглутиногени (gemagglyutinogenami). Те реагират със специфични антитела, разтворени в плазмата. принадлежащи към фракцията на гама - глобулини - аглутини (izogemmagglyutininy). Смята се, че взаимодействието на антигена - молекула на антитяло, антитяло. има две свързващи места, образува мост между червени кръвни клетки. всеки от които на свой ред се свързва към други червени кръвни клетки, в резултат на тяхното свързване. При нормална кръв няма аглутинини в собствените си червени кръвни клетки.

В кръвта на всяко човешко същество съдържа уникален набор от специфични eritrotsitarnyhagglyutinogenov. В момента, разпределени броят на такива аглутиногени, от които около 30 са доста чести и са причина за сериозни реакции при преливане на кръв.

Понастоящем има около 400 антигени разположени в мембраната на еритроцитите от които може да бъде повече от 500 милиарда комбинации. Въпреки това, антигенните свойства на повечето от тези антигени се експресират слабо и кръвопреливания могат да бъдат пренебрегнати.

Според система АВО, човешки червени кръвни клетки са разделени в четири различни групи в съответствие с антигенен състав. кръвна група А и кръвна група В кръвна група антигени присъствие AVharekterizuyutsya. определени съответните символи и липсата на подходящи антитела. В кръвна група О еритроцити не антигени А или В, и плазмата на кръвна група съдържа както анти-А и анти-В антитела