Метод за лечение на състояния, включващи тромбоцитите hyperaggregation - България патент 2150943 - лети и

Изобретението се отнася до лекарство и е предназначен за лечение на състояния, включващи тромбоцитите hyperaggregation. За тази autoplasma добавя аденозин трифосфат (АТР), се определя количество, достатъчно за максималната тромбоцитна агрегация, и се прилага в същото количество непокътнати autoplasma. След това се центрира и получената супернатанта (autogemokomponentny лекарството) се прилага интравенозно в количество от 5,0 мл -10.0. Методът може ефективно лечение на състояния, придружени от тромбоцити hyperaggregation. Таблица 2.

Данните за България патент 2150943

Настоящото изобретение се отнася до лечение и е предназначен за лечение на състояния и заболявания, свързани с тромбоцити hyperaggregation. В момента, в резултат на множество експериментални и клинични проучвания са установили, че повишена тромбоцитна агрегация придружава за редица тежко заболяване при хората: инфаркт на миокарда, сърдечна и мозъчна исхемия, атеросклероза, диабет, високо кръвно налягане и т.н. При диабет, по-специално. хиперкоагулация е един от етиологични фактори на диабетна ангиопатия, които са водеща причина за заболеваемост и смъртност при пациенти. Hyperaggregation води до натрупване на циркулиращите агрегатите на тромбоцитите и в крайна сметка до запушване на съдове. Известно е, че при прогресиране на гореспоменатите заболявания повишава кръвното хиперкоагулация и депресия на фибринолизата.

При лечение и профилактика на заболявания и състояния, включващи тромбоцитите hyperaggregation, понастоящем широко използван антитромбоцитна: пентоксифилин (Trental); тиклопидин (tiklid).

Недостатък на посочените по-горе лекарства за интравенозно и орално тяхното приложение са хеморагични усложнения, тромбоцитопения, левкопения, агранулоцитоза, изразени алергични реакции, както и невъзможността да се използват тези лекарства поради тяхната противопоказание при пациенти с тежки склероза коронарните съдове и мозъчните съдове, с обостряне на пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, заболяване на черния дроб, бременност и кърмене.

Целта на метода е да се получи препарат, който разширява обхвата и употреба позволява да се получи желаният ефект при липса дезагрегиране нежелани хеморагични усложнения и т.н. чрез използването на лекарство с разграждащ както и фибринолитична ефект.

От това е задача на формулиране autoplasma като категоризирана и фибринолитична активност. Тъй като тапа тромбоцитите преобладават вещества, които инхибират фибринолиза и agreganty вещества е срещу действие като образуването на тромбоцити съсирек (тромб), разпределени тромбоцитите в плазмата и пренасят от кръвния поток, защо работи механизъм необратимо тромбоцитната агрегация (в Vitrum) с последващо отстраняване подготвени плазма - autogemokomponentny препарат с разпределени и фибринолитична активност. Тромбоцити формация щепсел, т.е. стартирането механизъм необратимо агрегиране възниква под действието на тромбина върху тромбоцитите, колаген и ADP (аденозин дифосфорна киселина). Горната agreganty използва широко в клиничната и лабораторна практика. Известно е, че аденозин три-фосфорна киселина (АТР) не се счита за agreganty и следователно като такъв никога не е бил използван в клиничната лабораторна практика. Въпреки това, в 1965 грама. G. Marr показа, че се превръща в ADP (Barkagan 3.C. "Хеморагични заболявания и синдроми". М. 1980, стр. 12-13) в плазмата в рамките на няколко секунди до 50% от АТР.

Проучванията показват, че с предложения метод за лечение на състояния, включващи тромбоцитите hyperaggregation чрез интравенозно лекарство autogemokomponentnogo значително намалява агрегацията на тромбоцити (Р 0,01) (вж. Таблица. 1). В допълнение, autopreparate със следните качествени и количествени настъпят промени в сравнение с интактен плазма: увеличаване на концентрацията на плазминоген (Р 0,01), намалява (р 0,01) концентрация на инхибитори на протеолитични ензими, (1 - протеазен инхибитор; 2 - макроглобулин), понижено (Р 0,01) концентрации на фибриноген и фибронектин, докато повишаване фибринолитична активност (Р 0,01) (вж. таблица. 2). Методи за определяне на тези параметри са добре познати в таблицата (Калашников BB Марков 0.A. Платонов TK Svishchev AB // работата на Международния симпозиум "Проблеми на работа за развитие на диагностициране на лабораторията." VNMTO СССР Министерство на здравеопазването, Смоленск, 1988, с. 41- . 44 и 47-50; Andreenko GV Karabasova MA Лютова LV и т.н. "изследователски методи фибринолитична кръвоносната система - М. Издател университет на Москва, 1981 г., стр 43- 46. .. Manchini G . Vaerman IP Carbonava A.0. Heremans IE метод единична радиална дифузия за имунологичен количествено определяне на протеини, в Peeters Н (Ed.). Protides на thebiological течности, Elsevier Publisching Comp. Амстердам, Лондон, Ню -Jork, 1964; .. 11 colloguirn, Brudes, 1963, стр 370-373) дезагрегиране собственост и увеличаване фибринолитична препарат активност autogemokomponentnogo се постига само когато едновременното въвеждане в клетка АТР необходимо за максимална агрегация autotrombotsitov резултати от тези изследвания служи като предпоставка за настоящето. метод за лечение.

Методът се провежда както следва: кръвта, взета от кубитална вена в количество обикновено 10.0 мл, 10.0 мл спринцовка капацитет в която антикоагулант - хепарин в количество от 34 единици. След определяне на агрегирането на тромбоцитите по известен метод Роден-О "браян (Роден VR агрегацията на кръвните plateletes от аденозин дифосфат и обръщане. Nature, 1962, Vol. 194, стр. 927-939), но като се използва киселина АТР аденозин agreganty се използва в количество от 0.1-0.5 мг / мл в зависимост от индивидуалния отговор на въздействието на тромбоцитите АТР за максимална тромбоцитната агрегация (средно 50% спад в тромбоцитите оптична плътност). Получената суспензия се центрофугира при 3000 оборота в минута скорост об / мин в продължение на 2-3 минути, и по този начин Braz супернатанта (autogemokomponentny формулировка) се прилага интравенозно в количество от 5.0-10.0 мл.

Пример 1. N.I.D. пациента 37 години. Диагноза. Захарен диабет. Препролиферативна диабетна ретинопатия двете очи. Той страда от диабет в продължение на 20 години. Намаление на зрителната острота и в двете очи бележи през последните 2 години. повишен фактор на агрегирането на тромбоцитите - 165.0 mm. По време на 4 години и това отнема Trental tiklid, но скоростта тромбоцитната агрегация се увеличават рязко.

Преди да започнете лечение. Коефициент на агрегирането на тромбоцитите 170.0 mm. На angiogramie флуоресцентен фундус на двете очи разкрива ретинална исхемия зона. Визуална острота в дясното око корекция -0.3 = 0.4, ляво око - 0.3 = 0.5 корекция.

Лечение. Събира се кръв от вена кубитална 20.0 мл стерилна спринцовка 10,0 мл, при което преди вземане на кръвна проба е 34.0 U хепарин. В обичаен начин се отделя от червените кръвни клетки в кръвната плазма. Плазмата се получава, се разделя на порции за удобство на 2.0 мл. В се определя първата тромбоцитната агрегация (по горните методи), постепенно добавяне на АТР. Максимална тромбоцитната агрегация се постига при общо приложение на АТР, 0.4 мг / мл. Останалите части на интактен плазма едновременно прилагани същото количество АТР 0.4 мг / мл, а след достигане на максимална агрегация на тромбоцити се извършва чрез центрофугиране при 3000 оборота в минута скорост об / мин в продължение на 2-3 минути и така получената супернатанта (autogemokomponentny лекарство) се прилага интравенозно в количество от 5.0-10.0 мл след 14 дни общо 5 инжекции.

Резултатите от лечението. съотношение на агрегирането на тромбоцитите намалява до горната граница на нормалното - 41.0 mm. с 0.1 във всяко око визуална острота; Това намаляване на броя на областите на ретинална исхемия.

Пример 2. SH.V.A. пациента 58 години, страдащи от коронарна болест на сърцето (ангина), около 9 години. През последната година, болката в региона на сърцето за включване на до 4-5 пъти на ден, независимо от режима на максимална рецепция sustka, nitrong и panangina, болка не се спирам до 2 часа, болки, придружени от чувство на задух (диспнея) и сърцебиене. В допълнение към промени в електрокардиограмата характеристика на коронарно сърдечно заболяване се увеличава почти пет пъти (180.0 mm) фактор на агрегирането на тромбоцитите.

Лечението е препарат autogemokomponentnym (на фона на конвенционално лечение - nitrong, sustak), който се прилага интравенозно в количество от 5.0-10.0 мл на курс на лечение изисква 4 инжекции. На втория ден след започване на лечението състояние на пациента се подобрява значително - недостиг на въздух е изчезнал, честотата и интензивността на болката в сърцето с разследване намалена тромбоцитна агрегация - категоризация разкрива изразен ефект. съотношение на агрегацията намалява до 4 до 6 мм. В допълнение, ЕКГ показа положителна динамика на процеса, което показва ефективността на използваното лекарство.

ПРЕТЕНЦИИ

Метод за лечение на състояния, включващи тромбоцитите hyperaggregation чрез интравенозно инжектиране - disaggregants, характеризиращ се с това, че като използвания autogemokomponentny антитромбоцитна лекарство, което е пациент автоложна супернатантната течност, получена в резултат на агрегирането на тромбоцитите под въздействието на моментна 0.1 - 0.5 мг АТР 1 мл плазма и последващо центрофугиране, лекарството се прилага в количество от 5.0 - 10.0 мл.