Метаболитният синдром и гинекологични заболявания - о! Здраве!

ZM Dubossarskaya

Д-р мед. Науките, проф. Ръководител на Катедрата по акушерство, гинекология и Перинатология FPO Днепропетровск членка Медицинска академия

Yu Dubossarskaya

Д-р мед, науки, ръководител на катедрата по акушерство, гинекология и педиатрия Днепропетровск Медицински институт по традиционна и алтернативна медицина

В инсулинова резистентност (IR) се наблюдава и при нормална бременност. Промени въглехидратния метаболизъм, проявяват "диабетогенни" свойства бременност варира липидния метаболизъм, повишени нива на мастни киселини, които, заедно с глюкоза са включени в енергийния метаболизъм. Повишено телесно тегло (BW), количеството на свободен инсулин, записани хипергликемия, податливост на хипертония. В действителност, бременност е модел на метаболитен синдром (MS). Ако бременността не е придружен от усложнения, метаболитни промени са елиминирани. Когато усложнения след раждане могат да развият синдром след раждането невроендокринен, описани в 70-те години на миналия век, още преди основните работи по MS [5, 27].

синдром Постнатална невроендокринен е един MS. Голяма част от пациентите (800 жени), то е разбрано добре както по отношение на клиничната и патогенеза. След раждането метаболитни нарушения, по-специално затлъстяване, наблюдавани само в патологична бременност. Усложнения под формата на акушерски кръвоизлив, септичен инфекция, тежка прееклампсия, синдром фетален дистрес води до стрес на жена, която е етиологичен агент на заболяването. Тя доказа, че жените със синдром на невроендокринен, според intervalografii, динамиката на ЕЕГ, психологически тестове, има ясни признаци на състояние на стрес.

Функцията на хипоталамо-хипофизната система се характеризира с стрес повишена активност [27, 30]. Повишени нива на хормони [АСТН, глюкокортикоиди, фоликулостимулиращ хормон (FSH), естроген, растежен хормон (GH), инсулинови] развива хиперкортизолизъм. Повишени нива на стероидни хормони насърчава kontrinsulyarnyh ефект. Увеличение на нивата на инсулина, според някои експерти, се дължи именно на kontrinsulyarnyh фактори. Те включват глюкокортикоиди, естроген, АКТХ, хормон на растежа и други. Повишена активност на хипоталамуса недостатъчно регулирана от лептин, апетит не се намалява. Прогресивно увеличаване на МТ, се наблюдава тенденция към хипертония, нарушен менструален функция, хемостаза, увеличаване на броя на пациентите с инфаркт и тромбози. На фона на менструални дисфункция дефинирани хиперпластични процеси в ендометриума, миометриума и млечните жлези. Тези промени могат да се развиват само в резултат на една единствена причина - дисфункция на хипоталамуса. Изравняване множество метаболитни и ендокринни-метаболитни нарушения не само до хиперинсулинизъм и възможни TS [5, 27, 39].

Гинекологични патология, характеризиращ се с развитието на MS включват хиперплазия и рак на ендометриума, синдром на хиперандрогенизъм, ендометриоза, dishormonal заболяване на гърдата (DBD), обща синдром овариектомия (ДА) и менопауза MS и др. [3, 4, 8, 11, 18 , 20, 21, 26, 28, 31, 34, 39].

Ендометриална хиперплазия (БЕП)

Затлъстяването е независим рисков фактор за развитието на рака БЕП и ендометриума, което е причинено от редица патогенни механизми, включително R & D [4, 25, 32]. БЕП, свързани с R & D, може да се развие във всяка възраст, но най-често по време на перименопаузата. Появата БЕП следните фактори са основната когато MS:

  • намаляване на използването на глюкозата и енергия "химерни" мастни киселини;
  • хиперинсулинемия действа върху рецептори на инсулин-подобен растежен фактор (IGF) в тъканта на яйчниците. Това води до едновременното растежа на фоликулите, което persistiruya превърне в кисти, дълго време произвеждат андрогени (причиняващи хиперандрогения). Ароматизирани андрогените в естрогени, причинявайки hyperestrogenemia че на фона на нарушена чувствителност рецептор в утробата води до БЕП;
  • в мастната тъкан на излишък от андроген ароматизиране случва с увеличен в сравнение с обичайните продукти на естрон;
  • продукция е подтисната свързващия глобулин полови стероиди (GSM), поддържащи прекомерно активно състояние естрогени, така и андрогени [4].

В затлъстяване, особено когато абдоминално висцерална тип, чрез увеличаване на концентрацията на естрон и естрадиол бионаличен фракция се развива относителна hyperestrogenia. Продължителното излагане монотонни естрогените върху ендометриума с недостиг на прогестерон и в отсъствието на неговата нормална секреторна трансформация насърчава БЕП [25, 32].

В същото време, изложени на повишени концентрации на естрон в увеличава експресията на IGF-I на ендометриума и намалени нива на свързващи протеини подобрява бионаличността на този растежен фактор. Инсулин и IGF-I са в състояние да директно, без участието на естроген за стимулиране на пролиферация на ендометриума. В допълнение, и IGF-I, и естрогени може едновременно да активира началото на отговорите на някои онкогени, участващи в регулирането на клетъчния растеж, показващи взаимодействието на тяхното действие в индуцирането на клетъчната пролиферация. По този начин, IGF-I поддържа пролиферацията на естроген зависими, но в условията, участващи в образуването БЕП hyperestrogenia [25, 32].

В резултат на ендокринни и метаболитни нарушения в репродуктивна възраст е ановулаторен инфертилитет и при пременопаузални жени - развитието на захарен диабет (DM) тип II, сърдечносъдово заболяване, аденокарцином на ендометриум.
Жени с MS PCO формира не само вследствие на метаболитни промени, но също така и първични нарушения невротрансмитерни контролира секрецията на GnRH. Излишните андрогени на надбъбречната първоначално и след това влиза в PCO от мастна тъкан, където се увеличава синтез на естрон. Екстрагонадален синтезира естрон води до развитието на хормон-зависими заболявания на репродуктивната система [11, 20].
Функцията за кардинал на МС е менструални и генеративни функции на фона на постепенното увеличаване на МТ. Основните оплакванията на пациентите са: менструални смущения, спонтанен аборт, безплодие, хирзутизъм, затлъстяване, и разнообразието на диенцефални оплаквания. И пациенти с наднормено тегло е свързана с ендокринни заболявания, а не с хранителни фактори. Само когато внимателно събрани история може да разкрие наличието на повишен апетит и неадекватното отношение на броя на консумираните калории. Това се дължи на хранителни разстройства центрове функции, които са в хипоталамуса. Наследствеността е обременена с по-голямата част от пациентите на разстройства репродуктивната функция, затлъстяване, не-инсулин зависим диабет, сърдечно-съдови заболявания [3, 9, 26, 39].

Менструалния цикъл започва с увеличаване на дължината му с лутеалната фаза дефицит, а след това развита oligoamenoreya и хронична липса на овулация. Трябва да се отбележи по-голяма честота на дисфункционално маточно кървене - 20% [31].

Важен клинични признаци е наличието на опънати ленти върху кожата на корема, бедрата, от бледо розово до лилав цвят. Често видими промени по кожата от типа на "nigroidnogo акантозис". Тези кожни лезии са клинични признаци TS [7, 9]. На изследване, там са маркирани андроген прояви (хирзутизъм, акне), дължащи се на влиянието на не само надбъбречните андрогени, но екстрагонадален тестостерон, синтезирано в големи количества на мастната тъкан. В образуването на вторичното ядро ​​PCO забелязани повишено окосмяване, не само на бялата линия на корема, peripapillary полета и вътрешната част на бедрата, но също така често в брадичката, бакенбарди, на гръдната кост, гърба, задните части. В същото време при някои пациенти, има индикации virilnogo синдром - андроген-зависим алопеция и задълбочаване на глас [11, 20]. Състоянието на млечните жлези се характеризира с тяхната хипертрофия поради мастната тъкан, и висока честота на фиброциститно заболяване на гърдата [29].

Трябва да се отбележи, че хормонални изследвания не са заключителни в диагностициране MS, поради тяхното силно променлива поради увеличението на биологично активни фракции на тестостерон и естрадиол (чрез намаляване на производството на SHBG индуцирана инсулин). Характерните издигането на 17 oksiprogesterona, тестостерон и дехидроепиандростерон-сулфат в кръвта на 17-кетостероиди в урината често води до ненужно дексаметазон, което не е патогенетично разумен хиперандрогенизъм терапия надбъбречната, тъй като тези пациенти, които вече са повишени концентрация на кортизол.

Ендометриума биопсии сочат голяма честота аденоматоза хиперпластични процеси и в ендометриума (60%), което е свързано с тежки метаболитни нарушения.

Най-честата грешка, за практикуващите лекари - стимулиране на овулацията на фона на затлъстяване [3, 5, 27]. Важно за успеха на лечението е ранно откриване на болест на етап на функционални нарушения, преди образуването на РСО. В този случай, намаляването на МТ на фона на резултатите от лекарствена терапия в възстановяване на генеративната функция. В първия етап, целта на лечението - нормализиране на МТ е на фона на една балансирана диета и физически упражнения. След спада MT срещу диета и / или медикаментозна терапия при някои жени възстановява овулаторния менструален цикъл и бременност се случва. Ановулация след нормализиране на метаболитни нарушения и MT показва образуването на вторични QWI. В този случай се препоръчва консервативен овулацията стимулация или хирургично [3, 6].

Увеличението на МТ в климактериум менопаузата води до образуването на големи MS прояви са абдоминално, висцерална адипоза, дислипидемията и нарушен глюкозен метаболизъм сред дефицит полови хормони [8, 16, 24, 28].

Влияние на недостиг на женски полови хормони (естрогени) на мастна тъкан, включват:

  • намаляване на липопротеин липаза активност (в мастната тъкан femoro-бут);
  • увеличаване на активността на липопротеин липаза в корема и висцерална мастна тъкан, което повишава интензивността липолизата, концентрация FFA в кръвта и да повлияе на МФИ (увеличаване на концентрацията на глюкоза, инсулин, холестерол VLDL) [27, 28].

Основните причини коремна постменопауза затлъстяване състои от:

  • промяна на функцията на мастната тъкан (генезис, липопротеин липаза активност, лептин, повишена симпатикова тон);
  • промяна на баланса на енергията (за намаляване на скоростта на обменните процеси в относително повишаване на енергийната прием с храна, която насърчава наддаване на тегло от 3-4 кг на година при 60% от жените);
  • намаляване на нивото на женски полови хормони;
  • относителна хиперандрогенизъм;
  • засилено глюкокортикоидния стимулация;
  • намаляване на растежен хормон [27, 28].

В жените с наднормено тегло в структурата на климактериума синдром (CS) в 90% от случаите на нарушения преобладават wegetososudistaya характер. Степента на тежест на първите прояви на COP също зависи от BMI. По този начин, пациенти с BMI> 30 кг / м 2 интензитет от първите прояви на CS минимални (5 прилив ден) и причинени екстрагонадален синтез на андростендион и естрон, естрадиол от тестостерон, създаване на допълнителни "депо естрогени". Урогенитални заболявания се срещат при 90% от затлъстяване или наднормено тегло. Това е така, защото намаляването на нивата на естроген след менопаузата води до прогресивно атрофични процеси в лигавицата на уретрата, вагината, пикочния мехур, тазовите сухожилията, мускулите в периуретралната [6, 27].

Поради това държавите-членки при жените допринася не само ССЗ, но и различни гинекологични заболяване, което изисква подходящо медицинско корекция.

Печатни в съкратен вид