Механизмът на образуване, зъбобол
Pain - неприятно сетивно и емоционално преживяване, благодарение на съществуващи или потенциални увреждане на тъканите, или с опит при такива щети.
A.K.Anohin квалифициран болка като един вид психическо състояние, причинено от набор от физиологични pro¬tsessov в централната нервна система, причинени от супер-силен или разрушително раздразнение.
Болката е защитен механизъм, тя информира за болестта, предупреждава за безсилие на дейност като целия организъм и отделни органи. Въпреки това, болка е защитен в природата, докато сигнали за предстояща опасност. След като сигналът е отменен съзнание, и опасността продължава, болката става ненужно. Ако болкостимулатори продължават да дойде на централната нервна система, болка постепенно задуши ума, объркваха множеството функции на организма.
Остра болка, свързана с неотдавнашното във времето и ограничено тъканно увреждане настъпва при стимулиране на периферните notsiotseptorov фенилхинон (причинявайки болка) вещества като брадикинин, простагландини, левкотриени, хистамин и субстанция Р.
Възбудени notsiotseptory изпрати болкови импулси в сензорна ядро на мозъчния ствол или гръбначния мозък задния рог, където тези импулси се модулира и предава в определена сензорна кора. На това ниво, предишен опит и психологически фактори осигуряват обработката и интерпретацията на болка, която диктува поведението, което позволява да се избегне или да облекчи болката.
Хроничната болка често се случва при липса на периферна стимулация или повреда. Това вероятно се дължи на промени в сетивните ядра на задните рога или мозъчния ствол, който след това да станат новите независими източници на болка.
Има три вида на физическата (физиологичен) болка, в зависимост от неговите причини:
1) болката, причинена от външни влияния. Местоположението му - кожата и лигавиците. Това спестява функцията целостта на периферната и централната апарат механизми, модулиране на болка;
2) болка, свързана с вътрешните процеси на заболяването. В случай на това кожата обикновено не участва, освен в случаите на директно увреждане на тъканите или по-болка.
3) болка се дължи на увреждане на нервната система и апарат аферент (невралгия, фантомна болка).
Болка като физиологичен отговор през няколко етапа (импулси от рецептор, реакция на централните структури на мозъка, аферентни механизми болка в отговорите на форма kom¬pleksa автономни и моторни).
Теория на болка.
В момента има няколко теории за да обяснят механизма на болката, включително:
• съдова теория;
• теория за генериране на патологично повишена възбуда;
• Gate теория.
Съдова теория счита, че механизмът на болка от гледна точка на влошаването на притока на кръв в някои части на системата на троичния нерв.
Различните отдели на тригеминалния нерв получават притока на кръв от различни съдови системи. Периферна част на тригеминалния нерв (преди влизането в черепната кухина) - система на външната каротидна артерия; тригеминална възел и интракраниално отделя троичния нерв - система на външната каротидна артерия; пътеки и ядрото на тригеминалния нерв - от системата на базиларната артерия.
От съществено значение за нормалното функциониране на тригеминалния нерв има състоянието на вегетативната инервацията на съдовата леглото участващи в кръвоснабдяването на тригеминалния нерв и органичният промяната на съдовите стени.
Това води до промяна в тяхното функциониране, както и появата на нови патологични отношения на централните структури, което води от своя страна до развитието на болка.
Според най-новите теории на болка реализирани с участието на симпатиковата нервна система, която дава усещането за болка под формата на вегетативната цвят парене, подуване на корема и т.н.
Симпатоадреналното система (стволови и хипоталамуса регулаторни центрове периферна симпатикови нервни окончания в адреналната медула) е активно в отговор на болка. Повишена активност симпатичен е универсален отговор на организма към стреса (травма, инфекция, шок, тревожност).
Теоретично контролирано порта (R. Melzach и R. стена (1965), или контрола вход (контрол порта). Pain сигнал е достигнал определени области на гръбначния мозък (желеобразна субстанция в задната рога) не се провеждат, ако двете входните сигнали, получени без болезнени от друго място, като затвори вход за болка импулси.
Балансът на болка и аналгетик система се осъществява чрез редица механизми, в които важната роля на различни медиатори на чувствителност за болка: ендогенни опиоидни пептиди prostagladiny, катехоламини.
Импулсите от миелираните влакна (тип влакно А) активират неврони желеобразна субстанция с немиелинирани (тип С влакна) - инхибира тяхната активност. Желеобразна субстанция, което е тясно свързано с чувствителни задната рогови клетки на гръбначния мозък, е във връзка с тях спирачки. Възбуждане желеобразна субстанция осигурява пресинаптичен инхибиране на първите затваряне аксоните на сензорни неврони или постсинаптичните инхибиране в гръбначния сензорните клетки. В резултат на намален приток на болкови импулси в покриваща части на нервната система (за болка порта затворен). Когато възникне спиране желеобразна субстанция противоположен ефект се улеснява от предаването на ноцицептивна възбуждане (отваряне на вратата за болка). Специфичният механизъм на контрол на болката се управлява от лежащия отгоре части на нервната система, особено на лимбичната-ретикуларната комплекс и мозъчната кора на мозъка.
Зъбобол. Съгласно хипотезата Laborie G. (1970), образуването на зъбна болка се извършва съгласно следната схема: надпрагов стимулиране на тъканите на зъба - появата на нервни импулси - серотонин освобождаване - мозъчен съдов спазъм - церебрална хипоксия - болка.
Нервни окончания в периферията са първични аферентни система болка и реагират на различни видове стимули. Затваряне ноцицептивни влакна в субстанция гелатиноза на гръбначния мозък се изолира P пептид вещество, което има стимулиращ ефект върху много области на главния и гръбначния мозък.