Медикус Amicus - които клетки са отговорни за kardiofibroz хипертония

Кои клетки са отговорни за kardiofibroz хипертония? Кои клетки са отговорни за kardiofibroz хипертония?

Установено е, че миокардна фиброза, причинени от високо кръвно налягане, се извършва изключително фибробласти клетки на сърдечна произход. Сърдечно-съдовите заболявания са основен проблем за общественото здраве, тъй като продължава да заема първо място сред причините за смърт в световен мащаб [1]. Огромен списък на тези заболявания продължава да бъде водена сърдечна недостатъчност, т.е. невъзможността на миокарда, за да се осигури нормалното съдов кръвоток на нуждите на организма адекватно. Основните причини за това заболяване са циркулаторни нарушения на сърдечния мускул (основно - в миокарда), възпаление (миокардит), тежка интоксикация, kardiofibroz [2,3]. Последният се характеризира с необратима структурни и функционални промени в сърдечния мускул, защото на интензивно обучение в него елементи на съединителната тъкан, което значително намалява еластичността и контрактилитета на миокарда; Тя може също да наруши работата на сърдечните клапи.

Поради kardiofibroza миокарда не е в състояние да активно извършва циркулацията на кръвта, т.е. има хронична сърдечна недостатъчност с типичен за нейните симптоми и усложнения като тежък задух, слабост, оток, увеличаване на черния дроб хипоксия (недостиг на кислород) на органи и тъкани конгестия в белите дробове и т.н. Всичко това води до фатални последици, независимо от значителния напредък на съвременната кардиология.

Основната връзката в механизма на образуване kardiofibroza се повишава натрупване в специфични клетки сърдечен мускул - фибробласти, както и по-активирането на тяхната дейност. Тези специфични тъканни клетки съединителната, основната задача е образуването на извънклетъчни матрични компоненти (екстрацелуларен матрикс); този синтез процес е показан специфични протеини - колаген, еластин и съединителната тъкан уникален въглехидрат - мукополизахариди (гликозаминогликани). В функция здрав организъм фибробластен е лесно да се следват, например, по време на зарастване на рани (образуване на съединителна тъкан и т.н.).

Фибробластите произхождат за предпочитане от инфаркт на външната облицовка на сърцето - епикардий. Смята се, че в продължение на няколко сърдечни заболявания значителна част фибробласти могат да бъдат доставени на миокарда с кръв от костен мозък. Ако се определя произхода на фибробласти играят решаваща роля в kardiofibroza на развитие, че е възможно да се развие средство за акупресура върху тях, за да спирачка на процеса и превенция на сърдечна недостатъчност. Той не успял до момента.

Решение е група от задачите заема САЩ доведе учени Томас Мор-Морис [4]. По-специално, те имат е разработен уникален метод за използване на специфичен маркер на фибробластите, които могат да изпълняват сложни експериментални изследвания и да получите няколко линии на трансгенни лабораторни животни, за да пуснат в техните маркери. Учените са успели да се анализират подробно поведението на фибробласти след нараняване на сърдечния мускул и високо кръвно налягане по време на развитието на последващите патологични изменения в миокарда.

В резултат на проучването беше установено, че ефектът от хипертония на сърцето не предизвиква, както се смяташе досега, вписване на фибробласти в миокарда от костния мозък на кръвоносната система. Вместо това, се стигне до рязко увеличаване на броя на така наречените "местни" (местни) фибробласти, че е изключително сърдечен произход. Те включват двете клетъчни линии: фибробласти епикардий и ендотел (вътрешна стена на сърдечните съдове). По изключение, тези клетъчни линии са виновни за интензивно kardiofibroza формация при излагане на неблагоприятни сърдечни мускулни фактори, предимно хипертония. По този начин, ние показахме, че повишено кръвно налягане спомага за стимулиране на локализиране в епикардий и съдов ендотел на сърдечните фибробласти, в резултат на бързото развитие стане kardiofibroza. Разработване на фармацевтични продукти, които намаляват активността на тези клетки може да бъде нова обещаваща посока по кардиология, за да се предотврати образуването на сърдечна недостатъчност при хипертония.