MD, професор д

Заболявания на сърдечно-съдовата система, по време на началото или края на фаза са образувани усложнения, най-важните от които е хронична сърдечна недостатъчност (CHF).

Съгласно CHF разбира патологично състояние, който се развива в резултат на различни заболявания на сърдечно-съдовата система, която намалява помпена функция на сърцето, и по този начин до провал на кръвоносната система за прилагане на адекватна перфузия на органи и тъкани в покой или с упражнения, често с развитие задръжка на течности в тяло.

CHF в същото време служи не независим заболяване, но синдром, и винаги синдром усложнява за сърдечни и съдови заболявания. В България, в 4/5 от всички пациенти със сърдечна недостатъчност, неговото развитие е свързано с хипертония и при 2/3 - с ИБС.

В неотложността на проблема. CHF е един от най-важните клинични проблеми на съвременната медицина. Това се дължи, преди всичко, за да му разпространение в целия свят. По този начин, за разпространението на сърдечна недостатъчност в развитите страни до 1%, а сред по-високата възрастова група - от 10%.

Сърдечна недостатъчност е все по-голям проблем, а също и поради ниското качество на живот на пациентите, лоша прогноза и висока смъртност. Една календарна година в тази страна от CHF смърт от 880 на 986 хиляди души.

Етиологията на CHF. Основната причина за сърдечна недостатъчност е влошаване на способността на сърцето да пълнене и (или) изпразване причинено увреждане на миокарда, а също дисбаланс вазодилатираща и вазоконстриктивна неврохуморални системи.

развитие CHF може да се дължи на:

1. увреждане на миокарда и намаляване на свиваемост. Когато etomabsolyutnaya миокардна недостатъчност може razvivatsyapervichno при излагане на инфекциозни агенти миокарда (миокардит), токсична (алкохол myocardiodystrophy, cardiothyrotoxicosis), както и редица заболявания, причината за което в наши дни не е сигурно (разширена кардиомиопатия) .Vtorichnoe инфаркт поради атеросклеротична лезия и postmiokarditicheskim (дифузно) или след инфаркт (фокална) cardiosclerosis.

2. хемодинамично претоварване на миокарда. когато недостатъчност на mestootnositelnaya инфаркт. не се дължи на намаляване на свиването на миокарда, както и увеличаване на натоварването върху него.

В редица заболявания и състояния се наблюдава увеличение в натоварването. която се разбира като максимална степен на разтягане на лявата камера на сърцето, непосредствено преди фазата на експулсиране. С увеличаване на натоварването, свързани с развитието на CHF при повреда на аортната и митрална клапани, наличието на инфаркт камерен преграден дефект.

Механизмът на образуване на CHF в този случай действа като обемно натоварване. По-специално, когато митралната клапа недостатъчност хипертрофия на лявата камера и освен това миогенни дилатация развиват поради натрупването на неговата кухина по-голяма от нормалната обем кръв и увеличи диастолично обем.

Получаване на сърдечна недостатъчност може да се дължи на увеличение на следнатоварването - намаляване инфаркт сила за преодоляване на съпротивлението на лявата камера изхвърлянето на кръв в аортата на сърцето. Появата CHF растеж поради следнатоварването среща в предсърдно септален дефект, когато аортна стеноза, хипертония, и хипертония.

Така като пряк механизъм на CHF може да бъде претоварване налягане. Например, хипертония се придружава от образуване на левокамерна хипертрофия на миокарда за преодоляване на високи нива на кръвното налягане в аортата. С развитието на миогенна дилатация на лявата камера е падане на свиването на миокарда с клинична сърдечна недостатъчност.

Комбинираната хемодинамичен претоварва тип се генерира, когато комплекс клапна сърцето, когато е налице комбинация от патологични процеси, които водят до инфаркт на налягане и обемно натоварване.

3. Нарушена вентрикуларна диастолното пълнене. Такъв вариант CHF оформен в ексудативни и констриктивен перикардит, рестриктивна кардиомиопатия, и при заболявания натрупване когато в миокарден дебелина е депозиран железни соли (хемохроматоза), амилоид (първична амилоидоза), гликоген (гликоген).

Патогенезата на хронична сърдечна недостатъчност се редуцира до два основни, тясно свързани механизми - сърдечна и екстракардиална (неврохормонална).

Стартиране на въртящия момент на CHF е да се намали свиването на миокарда и сърдечен дебит есен. Това води до влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани и включване на компенсаторни механизми, един от които yavlyaetsyagiperaktivatsiya симпатоадреналното система (SAS). Катехоламините предизвикват повишаване на сърдечната честота и свиване на артериолите и венулите, което от своя страна води до увеличаване на венозно връщане на кръв към сърцето, увеличаване на левокамерна диастолното пълнене, като по този начин възстановява намаляване на сърдечния дебит.

Въпреки това по-нататък свръх SAS става един от факторите, които допринасят за сериозността на CHF. По този начин, спазъм на бъбречните артериоли води до активиране на ренин-ангиотензиновата система (RAS) и свръхпроизводството на кръв angiotenzinaIIv, както и елементи от тъкан RAS, по-специално, в миокарда, което допринася за образуването на неговия gipertrofii.AngiotenzinII стимулира obrazovaniealdosterona. подобрява реабсорбция на натрий, което увеличава урина осмотичното налягане и спомага за активиране на антидиуретичен хормон (ADH) -вазопресин.

Повишени алдостерон и антидиуретичен хормон води до прогресивно закъснение в тялото на натрий и вода, увеличаване на обема на кръвта, повишено венозно налягане. Това, от своя страна, засилва степента на левокамерна дилатация. Освен това, ангиотензин II и алдостерон миокардиоцити причинят смърт и фиброза, което допълнително намалява помпа (двигателната) функцията на сърцето и води до увеличение в края на диастолното налягане в лявата камера кухина. Въпреки това, с развитието на дилатация на сърдечните кухини и изтощени от този механизъм увеличава налягането в кръвоносните съдове на белодробното кръвообращение. Сред неврохормонални разстройства да се отбележи, и увеличение на kroviendotelina - вазоконстриктор фактор секретира от съдовия ендотел.

Терминология. Терминът "застойна сърдечна недостатъчност" (ДАФ) се използва за означаване на първия епизод на циркулаторна недостатъчност, както и да се посочи декомпенсация "хронична сърдечна недостатъчност". Чрез DOS включва: остра декомпенсация хемодинамика при хипертонична криза, белодробен оток, кардиогенен шок, остър белодробен сърце.

Прието осигури систолното и диастолното SN.Diastolicheskaya CHF са диагностицирани когато симптомите, наблюдавани в CHF условия съхранява левокамерна фракция на изтласкване (LVEF) в покой в ​​присъствието на определени диастолна дисфункция, тя често се диагностицира при по-възрастни пациенти. Терминът "сърдечна недостатъчност със запазена систолна функция" се използва за означаване на очевидни пациенти със сърдечна недостатъчност в запазена фракция на изтласкване на лявата камера и невъзможност за точна оценка диастоличното функция.

Сърдечна недостатъчност е левичар (левокамерна), с дясната ръка (дясната камера) itotalnoy (бивентрикуларна). Левостранна сърдечна недостатъчност се характеризира с стагнация в белите дробове. Характеризира едностранно повишено централно венозно налягане, периферна и подуване на корема (асцит, хидроторакс, hydropericardium). За общо CH каже в случаите, когато в същото време има признаци на лявата и дясната NK.

Клиничната картина на сърдечна недостатъчност се определя от промяна на сърцето и интрасърдечно хемодинамика и тежестта на заболявания на кръвообращението в тънкото и дебелото циркулация, естеството на стагнация във вътрешните органи и степента на нарушение на функциите им. В допълнение, в клиниката за CHF неговата комбинация с типични прояви на основното заболяване, което води до кръвоносната недостатъчност.

Тахикардия се дължи основно на компенсаторно стимулиране на Националния координатор на помощта и рефлексът Бейнбридж.

Цианоза причинена от увеличаване на концентрацията на хемоглобин намалява поради увеличаване на консумацията на кислород в тъканите и заболявания на кръвта с кислород в белите дробове. Намалена хемоглобина е синьо. В допълнение, въпроси и разширяване на малки венички в периферната притока на кръв и със закъснение.

Диспнеята е сложен произход, но се отнася главно до натрупването на окислени продукти в кръвта, дифузията на кислород в нарушение на белия дроб и дразнене на дихателния център. Материята също да увеличи твърдостта на белите дробове, увеличава интраплевралното налягане се дължи на стагнацията в белодробната циркулация.

Симптомите на левостранна сърдечна недостатъчност са кашлица, хемоптиза, сърдечна оток, причинен astma.Kashel бронхиалната лигавица в условията се дължи на венозни zastoya.Krovoharkane диапедеза еритроцити поради високата хидростатичното налягане във вените на малък kruga.Serdechnaya астма е междинна белодробен оток, причинен от повишена хидростатично налягане в белодробните вени и рефлекс провал Kitaeva с достатъчно контрактилитета на дясна камера.

Една от целите проучване при пациенти с левостранна сърдечна недостатъчност разкри хрипове в белите дробове. В съответствие със закона на тежестта (гравитацията), те започват с по-ниските части на белите дробове, както и развитието на тяхното ниво на преслушване се издига към върха. Застояла хрипове, обикновено симетрични. В сърдечна астма хрипове ситно и алвеоларен белодробен оток с развитие - средно и krupnopuzyrchatye която формира картина на "задушаване" дъха на пациенти.

CHF tipichnynabuhanie за дясната вратна вени, увеличен черен дроб, периферен оток и подуване кухини. Тези симптоми са свързани с увеличаване на централното венозно налягане и прекомерно натрупване на екстрацелуларната течност и натриев хипоксична порьозност капиляри. В ранните етапи на CHF подуване може да бъде скрита, тъй натрупване в телесните течности в обем по-малко от 5 литра не могат да бъдат открити клинично.

Развитието на застой в дясната сърдечна недостатъчност, обикновено се появява в определена последователност. Първо, има увеличение в размер на черния дроб, подуване след показва долните крайници или мека тъкан задната повърхност на тялото (за лежащи пациенти). Най-малко се развие подуване на корема - асцит, хидроторакс или hydropericardium.

Тъй като пациентите със сърдечни заболявания често предпочитат ортопнея позиция и от дясната страна. в дясната плеврална кухина течност се определя в по-голям брой, отколкото в лявата или дясната ръка хидроторакс появи за първи път, и левостранна вече приложените към него. В същото съотношение, свързани с положението на тялото на пациента в космоса и да се провежда във връзка с оток на горните и долните крайници, лицето.

Общо сърдечна недостатъчност с масивна кухинна и периферен едем е nazvanieanasarki.

При сърдечна недостатъчност се случи лезии на вътрешните органи, причинени от венозна стаза и хипоксична дистрофия. По този начин, увреждане на черния дроб, в нарушение на неговите функции е маркиран в по-късните етапи на CHF. Венозна стаза в черния дроб при десностранна сърдечна недостатъчност се проявява не само увеличаване на размера на черния дроб, неговата заболеваемост поради разтягане на Glisson капсула, но също така и за образуването на фиброза защото nazyvaemogokardialnogo с увреден орган функционална активност. При тежки CHF otmechaetsyanarushenie протеин метаболизъм с хипопротеинемия, пигмент метаболизъм с жълтеница и хипербилирубинемия, често с цитолиза явления като повишаване на чернодробните ензими (трансаминази, лактат дехидрогеназа, и т.н.).

Хипоксично дегенерация с развитието на трофични нарушения и мосидероза се образува в кожата и подкожната тъкан на долните крайници, както и в тъканта на белия дроб, стомашно-чревния тракт. Характеризира се с пациенти прогресивна загуба на тегло, в някои случаи достига степента на така наречените "сърдечна кахексия." Въпреки това, той може да бъде маскирана от масивна периферен оток и пикочния мехур.

Особено внимание е клинична проява на "застой" бъбреците. Това бъбреците са от централно значение за регулиране на обмена на натрий и вода, и, следователно, да повлияе на системен хемодинамика е не по-малко от миокарда. Класически представяне "в застой" на бъбреците yavlyayutsyaoliguriya, умерено нарастване на относителната плътност на урината. и takzheproteinuriya. като правило, не надвишава 1 г / ден.

Клинични насоки за лекаря могат да служат като критерии за застойна сърдечна недостатъчност, идентифицирани в проучването Framingham (табл. 1). Застойна сърдечна недостатъчност се диагностицира при наличието на 2 големи или 1-ви голям и 2 малки критерии.