Макулна оток на ретината
Оток на макулата е натрупването на течност и протеинови фракции в най-централната част на ретината, което води до неговото сгъстяване, дезорганизиран ретина на слоеве окото, като следствие от намаляване на централното зрение. Това е обща характеристика на много очни заболявания и състояния, които включват: диабетна ретинопатия, свързани с възрастта заболявания, ретинална съдова оклузия, хронично възпаление и следоперативни усложнения.
Циститна оток на макулата е оформен с нарушения в кръвта воден бариера, която обикновено се предотвратява натрупването на течност в ретината. Възпалителни процеси, както и увеличена проницаемост на съдовата стена играят ключова роля в патогенезата. Различни процеси, които включват остра или хронична исхемия в тъканите на окото, и освобождаването на възпалителни ангиогенезисни фактори взаимодействат по сложен начин в резултат на развитието на едем на макулата.Едем на макулата на ретината може да доведе до различни промени гледната си в зависимост от редица фактори:
- тежестта на оток
- Дължина оток (локализиран или дифузно)
- Участието на фовеята
- Нарушаването на кръвта и присъствието на интраретинни бариерни кисти
- Признаци и тежестта на ретинална исхемия
- Наличието или липсата на сцепление на стъкловидното тяло
- Увеличаването на плътността на ретината
- Продължителността на макулен едем
Едем на макулата. Класификация в зависимост от патогенезата
- Циститна макулен едем (ILCS) - интраретинално течност се натрупва в кухините в картонената ядрен слой на макулата на ретината. Обикновено терминал форма на много процеси.
- Диабетен макулен едем (DME) - се дължи на смущения пропускливост хориокапилярите хориоидея.
- Подуването на макулата региона, причинени от свързани с възрастта дегенерация на макулата.
Циститна макулен едем (ILCS)
Характеризира се с натрупването в ретината на окото трансудат слоеве. Основната причина се счита за нарушение на кръвно-бариера. Ретината хранят от разликата в осмотичното налягане градиент между него и хороидеята. След дисбаланс възниква и задържане на течности. Витреомакуларна тракция (напрежение между ретината и стъкловидното тяло) са общ фактор за развитието на едем. Те водят до освобождаване на възпалителни фактори като VEGF и получен от тромбоцити растежен фактор.
В зависимост от етиологията на тези нарушения могат като въпрос решен в рамките на няколко месеца, и се нуждаят от лечение. Хронична макулен едем (повече от 6 месеца) води до необратима увреждане на ретината фоторецептори на влакнест дегенерация.
Не офталмологични причини могат да служат като: увеит, цикъл, иридоциклит, синдром на Бехчет, токсоплазмоза, ХИВ и цитомегаловирус инфекция. Макулен едем, могат да бъдат причинени от факоемулсификация на катаракта (Irwin Синдром -Gasse). Съдови тромбози фактори са централната ретинална вена или нейните клонове. Други причини за ILCS: идиопатична ретината телангиектазия и ретинит пигментоза.
Диабетен макулен едем (DME)
DME за диабет се случва, когато окото може да се развие като в пролиферативна диабетна ретинопатия, непролиферативна и стадия на заболяването. В контекста на диабетен макулен едем е много важно да се разпространява, клинично значимо макулен едем изисква лечение.
Диабетна щети микроваскуларният води до нарушаване на микро кръвоносните съдове пропускливост. Основният механизъм се увеличава производството на съдовия ендотелен растежен фактор (VEGF), както и наличието на витреоретинален интерфейс промени. Персистираща хипергликемия води до удебеляване на базалната мембрана на съдовете, образуването на свободни радикали и смърт на фоторецептори. Тези промени в крайна сметка водят до вазодилатация, повишена капилярна налягане и образуване на микроаневризми.
Диабетен макулен едем е основната причина за загуба на зрението. Последните проучвания показват, че DME е възпалително заболяване.
Свързани с възрастта дегенерация на макулата с ретинална едема
Оток на макулата развива само при пациенти с влажна макулна дегенерация на ретината. Заболяването се характеризира с нарастване на анормални нови кръвоносни съдове, тези съдове са склонни към просмукване. За повече информация относно причините за развитието на едем на макулата може да прочетете съответната статия.
Едем на макулата. симптоми
Безболезнено, постепенно размиване централното зрениеОбразование скотоми (черни петна в зрителното поле)
Намаляване на 50% или повече
Нарушаване на цялата или само части от тях
Някои пациенти развиват синьо-жълт цвят слепота
Може да се развие загуба на контрастна чувствителност
Едем на макулата. диагностика
В повечето случаи наличието на оток на макулата се определя в комплекс офталмологичен преглед на ретината. Квалифициран лекар ще определи промените в дъното на стомаха, както и идентифициране на причината за отока. Това обаче не може да бъде достатъчно, за да изберете стратегията за лечение и оценка на прогноза на макулен едем.
Амслер тест - един прост тест, който помага да се прецени наличието на изкривявания (metamorphopsia) и едър рогат добитък (дефект на централното зрение). Тестът може да се използва като у дома си сам, за да се оцени динамиката.
Оптична кохерентна томография е златен стандарт за диагностика на макулен едем. Той помага оценка на височина, разпространението, увреждане на ретината, както и наличие на ексудат. се изисква Оптична кохерентна томография за потвърждаване на диагностика и диференциална диагностика и проследяване.
Флуоресцентна ангиография може да открие и оценка на степента на ретинална исхемия макулен едем. Изследването е изключително полезен при тромбоза на централната ретинална вена. Понастоящем в клиничната практика въвежда техники автофлуоресценция, позволяващи да се постигне подобен ефект на неинвазивни диагностични методи.
Едем на макулата. лечение
Cystic макулен едем. лечение
- Локално или системно приложение на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), например indokollir, nevanak, diklof и сътр.
- Кортикостероидите се използват под формата на интравитреални инжекции.
- Лазерна коагулация на ретината води до централизиране на притока на кръв и подобрява кръвоснабдяването на ретината централните ведомства.
- Интравитреално приложение на лекарства, инхибиращи съдов ендотелен растежен фактор. В нашата страна, най-често са Avastin и Lucentis.
- Хирургично лечение на оток на макулата (витректомия) намалява броя на възпалителни медиатори в стъкловидното тяло, обаче, базата данни е ограничен.
Диабетен макулен едем. лечение
- Лазерна фотокоагулация на ретината е златният стандарт, централизация на кръвния поток води към, и инхибира прогресията на заболяването.
- Интравитреално кеналог често се използва при лечението на DME.
- Интравитреално приложение на анти-VGEF положителен ефект, както на собствените съдови промени, и новообразуваните в пролиферативна диабетна етап на очите. Извършва се в стъкловидното инжектиране на Avastin и Lucentis.
- Витректомия като хирургично лечение на диабетен макулен едем често е показано на пролиферативна фаза на диабет ретината лезии.
Едем на макулата в AMD. лечение
- Интравитреално приложение на анти-VGEF лекарства води до изоставяне на новообразуваните съдове на ретината и възстановяване на архитектурен.
Едем на макулата. предотвратяване
Периоперативна използване на НСПВС може да намали риска от следоперативни макулен едем до 0.01%.
Контрол на кръвната захар и гликиран хемоглобин, кръвното налягане и нивата на холестерола в кръвта при диабет предотвратява развитието на ретинопатия и диабетна макуларна едема.
Пациенти със суха форма на макулна дегенерация трябва да се извършва самостоятелно наблюдение с помощта на мрежа Amsler, както и на всеки 6 месеца, за да премине пълна диагноза от очен лекар.
Оптична кохерентна томография на ретината очите