Липолизата - блог Ганс Андерсън - sportprofil, спортна социална мрежа

Липолиза - мазнини процес разделяне на съставните им мастна киселина с липаза.

Липолизата се извършва в митохондриите. където мастни киселини се доставят от носител - карнитин. В процеса на липолизата срещащи цикличен мастни киселини трансформация на молекули с тях разцепване dvuhuglerodnyh производни КОА (CH3 -СО-SKoA) (β-окисление на мастни киселини), или една въглеродни производни КОА (α-окисление на мастни киселини); поток на един цикъл на окисление на мастна киселина, придружено от синтеза на една молекула на NAD и FAD Н Н.

Триглицериди липаза ензим разцепва триглицериди до диглицериди и мастни киселини, в следващия етап и monoglitseridlipaza diglitseridlipaza активен. В резултат на тези ензими образуват крайните продукти на липолизата - глицерин и мастни киселини.

Липолиза е най-важният процес в енергийния клетката. която се съдържа обобщение на големи количества АТФ. Например, в окисляването на една молекула палмитат (CH3 (CH2) 14 СООН), 131 АТР молекула, образувана, два от които се използват за активиране на палмитат.

Мазнини се съхраняват, докато те се използват. Разграждането на мазнините се предлага в три етапа.

Хидролизата на мазнини в глицерол и мастни киселини (липолиза).
Превръщането на глицерол (ефективен път GBF) и мастни киселини (изложен окисление) на ацетил-СоА.
Общ път - трикарбоксилна киселина цикъл.

процес, известен като липолиза на мобилизация на мазнини. Мобилизиране на мазнини - това е мазнини хидролиза на глицерол и мастни киселини.

Този процес ензимно. Извършва неговите два ензима:

липаза на мастната тъкан;
monoglitseridlipaza.

Ключовият ензим е липаза на мастната тъкан. Тя се регулира от хормони, така че често се нарича gormonchuvstvitelnaya липаза. Този малък протеин (мол. Мас 82-88 кД) съхраняват в мастните клетки. Той съществува в две форми: фосфорилиран - и дефосфорилира активни - неактивни. Фосфорилирането възниква под действието на липаза протеин киназа А. липаза мастната тъкан - е сАМР-зависима ензим. Хормони, повишава концентрацията на сАМР, увеличаване на липолизата.

Всички хормони, които влияят върху мобилизацията на мазнина могат да бъдат разделени на 2 групи.

Хормони директно действие (адреналин, растеж хипофизен хормон, инсулин).
Хормоните непряко действие (кортикостероиди, полови хормони, лептин).

Мембраните на адипоцити съдържат два типа адренергични рецептори (U). адреналин рецептор взаимодействие на двата вида предизвика промени в концентрацията на сАМР. Все пак, това влияние е многопосочен.

адренорецепторен свързан с инхибиторна G-протеин (Gi), svyzyvayuschim намаляване аденилат циклазна активност. Това води до намаляване на концентрацията на сАМР и в крайна сметка, инхибиране на липолизата.
адренорецепторен свързано с стимулиране на G-протеин (Gs) - ефектът е стимулиране на липолизата. Ratio - адренорецепторен и зависи от индивидуалните особености на организма. Това важи както за организма като цяло, както и разпространението на тези рецептори в различни части на тялото - това е защо процесите на липолиза в различни части на тялото с различни хора "отслабна" не е същото. Въпреки това, като цяло, един човек е доминиран от адренергични рецептори, така че кумулативният ефект от адреналин води до активиране на липолизата.

Растежният хормон - стимулира липолизата, като действа чрез системата на аденилат циклаза.

Действието на инсулин, поради увеличаване на вътреклетъчната фосфодиестеразна активност, което води до намаляване на концентрацията на сАМР и инхибиране на липолизата. По този начин, инсулин увеличава синтеза на мазнини и намалява скоростта на мобилизация му.

Глюкокортикостероиди: рецептори за тези хормони са налични в адипоцити и съдържат в своя състав топлинно шокови протеини. След взаимодействие с хормон рецептор на протеини на топлинния шок се отделя, и комплексът се транспортира в клетъчното ядро, където засяга синтез адипоцитната протеин. Специфичните механизми на действие не са напълно известни и са под изследване. В резултат на това стероидите имат двоен ефект: на фона на мускулната работа те стимулира липолизата и в покой - това инхибира. Установено е, че развитието на тумори на кората на надбъбречната жлеза или при високи дози глюкокортикостероиди препарати, възхода на мастните депа в лицето и горната част на багажника (синдром на Къшинг).

Полови хормони: точният механизъм на техните ефекти върху метаболизма на мазнините, все още не е известна, но е известно, че тези хормони са свързани със стимулиране на синтеза на някои протеини. Действието на полови хормони еднопосочен: Стимулиране на разграждането на мазнините. Ярък пример за това е ефектът на тестостерон. Кастрацията води до увеличаване на мастните депа на тялото.

Лептин (от латинската Leptos -. Тънък, тънък). Химически - полипептид се синтезира в адипоцити. Лептин - хормона на мастната тъкан (мастна тъкан следователно могат да бъдат приписани на ендокринната). Лептин рецептори, разположени в хипоталамуса и в тъканите на репродуктивната система. Лептин намалява производството на невропептид Y, което води до увеличаване на апетита и увеличава мазнини синтез (точните механизми на действие остават неясни). Лептин също стимулира производството на кафявата мастна тъкан разединяващите протеини. Общият ефект на лептина: намален апетит и повишена липолиза. Концентрацията на лептин в кръвта е пропорционална на броя на мастните клетки. Следователно, може да се предположи, че лептинът изпраща информацията на мозъка за количеството на мазнините в тялото. Лептинът също увеличава човешката репродукция. В момента е в ход по създаването на рекомбинантен лептин за лечение на затлъстяване работа.

липолизата продукти - глицерин и мастна киселина от мастните клетки, влизат в кръвния поток и навлизат в клетките на други тъкани. Глицерин като хидрофилно вещество се разтваря в кръвната плазма. Мастни киселини - хидрофобно вещество. Затова транспортират в кръвта те изискват превозвачи. Транспортни мастни киселини осигуряват кръвно плазмените протеини албумин, образуващи комплекси с тях. Тези комплекси се образуват чрез образуване видове слаби облигации: хидрофобно взаимодействие мастни киселини радикали и йонни връзки СООН групи с мастни киселини радикали лизин албумин молекула. Следователно, мастна киселина в комплекса са химически безплатно. намерени в комплекс с албумин мастни киселини, се наричат не-естерифицирани мастни киселини (NEFA). нива NEFA в кръвта - показател за степента на мобилизация мазнина: по-висока NEFA в кръвната плазма, по-интензивно е липолизата.

Липолизата се случва по време на работа на мускулите и по време на глад, че soporovozhdaetsya нарастващи концентрации на NEFA в кръвта. Глицерол и мастни киселини в това положение действат като източници на енергия.

Начини на глицерол метаболизъм.

Глицерин могат да бъдат използвани за синтеза на мазнини или други липиди.
Глицеринът може да започне метаболизма на въглехидратите.

Във всеки случай, става основно глицерол активиране.

Тя е подобна на активирането на въглехидрати.
Крахът на глицерин по пътя към въглехидрати.
Ако глицерол е разделена на път към въглехидрати, дехидриране се провежда.

Митохондриална fosfoglitserindegidrogenaza съдържа като небелтъчни част FAD и цитоплазмена - NAD. митохондрии разцепва водородът се прехвърля от митохондриалната окисляване верига-съкратен и АТР произведени 2 молекули (fosfoglitserin (РНА) - субстрат съкратен верига).

За phosphoglyceraldehyde има два варианта за по-нататъшни преобразувания.

РНА може да бъде окислен по пътя GBF до СО2 и Н2 О, образувайки 21 молекули АТР.
PHA може да влезе в реакция на образуване на глюконеогенезата въглехидратите - глюкоза или гликоген.

Начини за използване на мастни киселини. Мастните киселини могат да реагират само след активиране. мастна киселина активиране е коренно различна от активирането на въглехидрати.

Реакцията започва с прехвърляне на фосфат от АТР не е и AMP, за да се образува междинен продукт - atsiladenilata. След включващи HS-КОА разцепва AMP и е оформен на всяка активна форма на мастна киселина - ацил-СоА.

Получената AMP не може да се превърне в АТФ. Поради това се друга реакция, а също така - с разходите на ATP: AMP + ATP ---> 2 ADP.

Както може да се види, упадъка на една АТР до АМР разпад енергия е 2-ATP за ADP 2. Следователно, потреблението на енергия за активирането на мастната киселина е 2 АТР за молекула мастна киселина.

За активна мастна киселина, като глицерол, два възможни начина на метаболитни трансформации.

Синтез на мазнини или други липиди.
Катаболизира до ацетил-СоА. Този процес се нарича бета-окислението на мастни киселини.

Катаболизма на мастни киселини

Активирането на дисплея се появява в цитоплазмата, а бета-окислението - митохондриите.

Ацил-СоА не може да премине през мембраната на митохондриите. Следователно, има специален механизъм, LCD транспорт от цитоплазмата в митохондриите, с участието на въпрос "карнитин". В вътрешната митохондриална мембрана има специален транспорт протеин, който осигурява прехвърлянето. Чрез този ацилкарнитин лесно прониква през мембраната на митохондриите.

В структурата на цитоплазмения и митохондриалната karnitinatsiltrasferazy различни, те се различават един от друг и кинетични характеристики. Vmax цитоплазмен atsilkarnitintransferazy ниска от Vmax митохондриален ензим, и също по-долу Vmax окисление ензими. Следователно цитоплазмен atsilkarnitintransferaza е ключов ензим в разбивка мастна киселина.

Ако мастна киселина влиза в митохондриите, е необходимо да се подложи на катаболизира в ацетил-СоА.

б-окисление на мастни киселини.

Метод Б-окисление е циклична. За всеки цикъл на въртене на мастна киселина се разцепва до 2 въглеродни атома под формата на остатък ацетил.

След съкратен до 2 въглеродни атома на ацил-СоА се окислява отново (въвеждане на нов цикъл на б-окислителни реакции). Получената ацетил-СоА може след това да влезе цикъла на лимонената киселина.

Трябва да бъде в състояние да изчисли добивът на енергия от разграждането на мастна киселина. Представеният формула е вярно за всяко наситена мастна киселина с п въглеродни атома.

По време на разлагането на ненаситени мастни киселини произвеждат по-малко АТР. Всяка двойна връзка в мастна киселина - загуба на 2 молекули на АТР.

б-окисляване протича най-бързо в мускул, бъбрек и черен дроб.

В резултат на б-окисление LCD ацетил-СоА се образува. Скоростта на окисляване зависи от скоростта на липолизата процеси. Ускоряването на липолиза е характерно за състоянието на въглехидрати глад и интензивно мускулната работа. Ускоряване на б-окисление се наблюдава в много тъкани, включително черен дроб. В черния дроб, произвежда по-ацетил-СоА, отколкото го изисква. Черен дроб - "алтруистично орган" и следователно черния дроб изпраща глюкоза в други тъкани.

Чернодробна има тенденция да се насочи към други тъкани и свой собствен ацетил-СоА, но не може, защото за ацетил-СоА клетъчни мембрани са непропусклива. Следователно, в черния дроб от ацетил-СоА синтезира специално вещество, наречено "кетонни тела". Кетон органи - е специална форма на транспорт на ацетил-СоА.

Синтез реакция на кетонни тела

Ацетон, която се образува от спонтанно (неензимно) декарбоксилиране на ацетоацетат в организма не се използва. Той се отделя в издишвания въздух, тайни потните жлези и урината. Обикновено, концентрацията на ацетон в кръвта е малък и обикновено реакцията не е определена.

Кетон тела се синтезира в черния дроб, лесно преминава през клетката и митохондриалните мембрани и да влезе в кръвния поток. Те са транспортирани в кръвта на всички други тъкани. Използва се само ацетоацетат и бета-хидроксибутират.

Третирането на кетонни тела.

Той се среща в митохондрии (с изключение на чернодробните клетки).

Бета-хидроксибутират се превръща ацетоацетат, ацетоацетат и взаимодейства с междинно съединение с ТСА - сукцинил-СоА.

Начини за използване кетонни тела, получени от ацетил зависят от функционалното състояние на клетката (зареждане мощност) и специфичност.

Тъканта, която е получила ацетил-СоА, може да се използва за различни цели, но най-често в цикъла на ТСА за генериране на енергия.

Нормалните процеси на синтез и използване на кетонни тела са балансирани, така че концентрацията на кетонни тела в кръвта и тъканите, обикновено е много ниска и възлиза на 0,12-0,30 ммол / л.

Въпреки това, като цяло, или въглехидрати глад може да бъде нарушен баланс между образуването и използването на кетонни тела. Това се дължи на факта, че скоростта на образуване на кетонни тела зависи от скоростта окисление на мастни киселини в черния дроб, но-окисление процес се ускорява от повишена липолиза (мазнини разпадане) в мастната тъкан. Повишена липолизата може да се осъществи под действието на адреналин хормон, по време на мускулна работа, по време на пост. С недостиг на инсулин (захарен диабет) се увеличава също липолизата случи. С увеличаване на скоростта на липолизата се увеличава използването на кетонни тела, които са важни източници на енергия по време на мускулна работа, глад.

Постепенното изчерпването на въглехидрати в диабет води до забавяне относителна използване на кетонни тела от кетогенезата. Причината за забавяне: липсва сукцинил-СоА и щука, които са основният продукт на въглехидратния метаболизъм. Затова истинската израз на "Мазнини горят в пламъка на въглехидратите". Това означава, че ефективното използване на затихване продуктите на мазнини са необходими продукти на въглехидратния метаболизъм: сукцинил-СоА и щука.

По този начин, когато въглехидратната гладно концентрация на кетонни тела кръвта се увеличава. На 3-тия ден на гладно концентрация на кетонни тела кръв е около 2.3 ммол / л, и с допълнително глад - много по-висока. Това състояние се нарича giperketonemiya. При здрави индивиди по време на мускулна работа и пост наблюдава giperketonemiya, но то е незначително.

Подобна ситуация е типична за диабет. При диабет клетъчната постоянен силен въглехидрати глад защото глюкоза не прониква в клетките. Получено активиране на липолиза и повишава образуването на кетонни тела. При тежки форми на диабет в концентрацията на кетонни тела кръв може да бъде дори по-високо и да достигне опасно за живота стойности: 20 ммол / л или повече.

Защо е натрупването на кетони е опасно за организма?

Всички кетони са органични киселини. Тяхната натрупване води до промяна на рН в киселина страна. В клиниката, увеличаване на концентрацията на кетонни тела в кръвта се нарича giperketonemiya и където рН преминаването на киселина страна - кетоацидоза. Прекъснато много от системите на ензими. Увеличаването на концентрацията на резултатите ацетоацетат в ускорено образуване на ацетон. Ацетон - токсично вещество (органичен разтворител). Той е разтворим в липидните компоненти на клетъчни мембрани и ги дезорганизира. Засяга всички тъкани на тялото, и най-вече - клетките на нервната тъкан. Това може да се прояви като загуба на съзнание (хипергликемична кома). При много тежки случаи може да умре тялото. Тялото се опитва да се защити, така че част от кетонни тела се отстранява в урината. Външният вид на кетонни тела в урината - това Кетонурия. За разпознаване на хипер- и хипогликемична кома се използва бърза диагностика на кетонни тела. Въз основа на факта, че giperketonemiya води до отделяне на кетонни тела в урината (Кетонурия). Следователно, цветната реакция се извършва в присъствието на кетонни тела в урината. По-рано диагноза постави на дъх ацетон пациент с хипергликемична кома (мирише гнила ябълка).

Разграждането на мазнините се появят следните процеси.

Липолиза (основно в мастната тъкан).
окислението на мастни киселини (с максимална скорост - в черния дроб).
Ацетил СоА се превръща в кетонни тела и след това се използва в други тъкани.

Така катаболизъм на мазнини локализирани в различни органи и тъкани.