Лечение на тежка астма
Това лечение се облекчи само страданието на пациентите по време на атаката, но не се постигне контрол на заболяването. Борбата симптоми приличат на битка с многоглаво хидра - на мястото на отрязаната глава растат нови и бронхиална астма се считат за почти едно изречение.
Сега постигнат напредък в лечението на астма се наблюдава чрез изучаване на неговата природа. Когато се установи, че на базата на всички клинични прояви на астма е хронично алергично възпаление на бронхите, като акцентът при лечението изместен от облекчение на симптомите на редовно противовъзпалителна терапия.
Това коренно променя съдбата на пациентите, което го прави възможно да се предотврати атаки и обостряния. Постигането на контрол на астмата се превърна в реалност за по-голямата част от пациентите.
Когато се срещаме по време на работа, на улицата или в парка на хора с добре контролирана астма, нещо за тяхното заболяване е невъзможно да се отгатне - те не изглеждат като пациенти, както и поносимостта на товари, често може да даде преднина на здрави хора. Въпреки това, понякога астма не може да бъде контролирана дори адекватна модерна терапия.
Пациенти с тежка форма на астма са много по-малки, отколкото хората с по-леки форми на заболяването, но те често ходят на лекар и да получите в болниците, и обостряне на астма, те могат да бъдат много тежки и дори опасно за живота.
Лечение на тежка астма често трябва да общуват с назначаването на много високи дози инхалаторни кортикостероиди, за да ги комбинирате с някои други лекарства, или да се използва хормони в хапчета, но дори и на фона на такова активно лечение, за да се постигне контрол на астмата е възможно не при всички пациенти.
Във връзка с това, учените са постоянно търсене на лекарства, които могат да ви помогнат да се постигне контрол на тежка астма поради излагане на нови терапевтични цели.
Имуноглобулин Е в астма
Един такива специални ключови цели стават "алергични" антитела - имуноглобулин Е клас (съкратено - IgE).
Приблизително 2/3 от алергична астма е основен фактор в основата на развитието на заболяването и неговите проявления. От друга страна, IgE - на "спусъка" каскада от реакции, предизвикани от алерген.
Това причинна алерген IgE разпознава и даде сигнал за стартиране на възпалителния отговор, което в крайна сметка води до развитието на симптомите на астмата.
Организъм генетично причинени тенденция към прекомерно производство на IgE в отговор на екологичните фактори (нарича атопия) служи като рисков фактор за астма.
IgE играе важна роля в развитието и други алергични заболявания (алергичен ринит, атопичен дерматит, и т.н.) и тези хора - атопични - често страдат цяло "букет" от подобни заболявания.
Когато голям брой IgE, увеличен брой рецептори за това антитяло на повърхността на клетката е в кръвта, което води алергична реакция. В резултат, при контакт с алергена настъпва масивно освобождаване на възпалителни медиатори, което води до развитието на по-тежки симптоми.
Пациенти с тежка астма значително повече рецептори за IgE, отколкото при здрави индивиди или в лека астма.
Така че, ако са насочени към лечението е имуноглобулин Е, че ще бъде в състояние да предотврати или намали отделянето на невротрансмитери, отговорни за разработването на алергично възпаление.
Можете да опитате да се свържете молекулата IgE в кръвта, докато те се заселили се в клетъчните рецептори. За тази цел се получават антитела от животински произход (миши), способни да свързват човешки имуноглобулин Е.
Но чужди протеини сами могат да предизвикат тежки алергични реакции, когато се прилага в тялото, толкова повече алергията тяло, така че те не са подходящи за лечение.
За да се възползват от тези антитела са безопасни, трябва да се сведе до минимум тяхната чуждост. И решението е намерено.
Генетично инженерство част миши антитяло, способно на свързване с IgE, "трансплантиран" на човешко антитяло - Г. Новият клас на имуноглобулин (хуманизирано) част на външната компонент молекула е по-малко от 5%, като по този начин намалява риска от алергична реакция.
Полученият моноклонално (насочена към една конкретна цел) антитела, способни да се свързват в IgE молекули в кръвта, които са неактивни комплекси. Като част от тези комплекси имуноглобулин Е не може да се свърже с клетъчните рецептори и индуцират освобождаване на възпалителни медиатори.
Постепенно, броят на клетъчни рецептори за IgE е намалена, което също намалява готовността на организма за масово освобождаване на медиатори. Крайният резултат от анти-IgE-терапия действащи на различни части на алергична реакция на става намалена тежестта на симптомите и обостряния.
Защо тогава анти-IgE-антитела не се провокират алергични "експлозия"?
Те не могат да взаимодействат с молекули на IgE, който вече е "седне" на клетъчната повърхност, тъй като те IgE "задържане" на техните рецептори в същата част на молекулата, което е анти-IgE способни да разпознават.
Омализумаб при лечението на астма
Ефикасността и безопасността на ново лекарство, известно като омализумаб, чийто механизъм на действие, ние току-що описах, е било потвърдено в клинични проучвания.
Доказано е, че добавянето на омализумаб за лечение на бронхиална астма, слабо контролирано чрез стандартната терапия, намалява броя на обострянията и хоспитализациите на искания за спешна помощ.
В допълнение, анти-IgE-терапия значително намалява необходимостта от системни хормони постига контрол на астмата и след това да намали дозата на инхалирани глюкокортикостероиди, подобрява качеството на живот на пациентите.
Безопасност на продукта е висока (промиване с плацебо), и алергични реакции са редки, и изследванията за безопасност дългосрочни не показват вредни ефекти на прилагането му.
В момента омализумаб се използват в чужбина и в България за лечение на умерена до тежка астма, която не се контролира добре на фона на адекватна основна терапия.
Лекарството се предписва за възрастни и деца над 6-годишна възраст (възрастова граница наскоро бе намалена), ако те са потвърдили, естеството на атопична астма.
Това е изключително важно, тъй като лекарството няма да бъде ефективна, ако IgE играе важна роля в поддържането на активността на заболяването при този пациент.
За да се потвърди кожна атопия allergoproby извършва и концентрацията на общия IgE в серума. Анти-IgE-терапия се предписва само в допълнение към средата за лечение или високи дози инхалирани глюкокортикоиди и бета2-агонисти с продължително действие.
Omalizumab е предназначен за дългосрочно лечение; прилага подкожно на всеки 2 или 4 седмици, и дозата зависи от общото ниво на IgE в серума и теглото на пациента.
От отговора на лечението е трудно да се предскаже, то след 12-16 седмици лекарят преценява ефективността му и ако е така реши да продължи лечението.
Anti-IgE-терапия е в състояние да се промени към по-добро съдбата на астматици, което помага на бедни конвенционално лечение.
Като се има предвид ключовата роля на IgE в развитието на бронхиална астма и други алергични заболявания, този метод на лечение и други подобни високотехнологични интервенции обещавам голямо обещание за лечение на хора с атопия.