Лечение на респираторен дистрес синдром 1

Предотвратяване на RDS е, на първо място, в отстраняването на етиологичната фактор (септична състояние, емболия, дисеминирана интравазална коагулация), своевременно коригиране на хиповолемията, подобряване на кръв реология, ние не трябва да позволява развитието на свръххидратация. Можете също така трябва рационално поведение на инфузия трансфузионна терапия: Не можете да използвате целия кръводаряването за повече от 3 дни съхранение при риск от развитие на DIC или RDS, трябва да използвате микрофилтърно с масивен преливане.

Пациенти с рискови фактори за развитие на RDS е необходимо да се извърши продължителна апаратна вентилация до пълното възстановяване на микроциркулацията и адекватно спонтанно дишане. Има режим стойност кислород (не се препоръчва O2 концентрация> 30%), ранно активиране на дихателните движения на пациента.

За профилактика при висок риск от развитие на RDS (след масивни кръвопреливане, състояния на шок, еклампсия, продължителна механична вентилация) се препоръчва да се извърши дихателни упражнения с положително крайно експираторно налягане (PEEP) в началото на следоперативния период (1-х дни).

За предотвратяването и лечението на RDS като се използват стабилизатори даларгин клетъчни мембрани (най-малко 10 мг на ден), простагландини Е1 и Е2, трансаминазите блокери (антагонисти Са ++) unitiol, витамин Е (4-6 мл), лидокаин. Той препоръчва използването на високи дози глюкокортикоиди - 30 мг / кг преднизолон.

Ефективно рано използване антитромбоцитни и протектори ендотел (аспирин, индометацин, никотинова киселина, камбанки, etamzilata); стимулатори на простациклин синтез (curantyl, папаверин, аминофилин).

Важна профилактика и лечение на заболявания на хемостаза. в етап II RDS прилагат хепарин 10 хиляди единици с fibrinolizinom 30-60 хиляди единици два пъти дневно ..; в етап II увеличава честотата на прием на 4-6 пъти на ден. Най-ефективният непрекъсната интравенозна инфузия на хепарин (1 хил. Единици на час при съсирването на контрола), и въвеждане на антитромбин III-концентрати.

За да потискат възпалителните процеси използват инхибитори на циклооксигеназа (аспирин, индометацин).

Основното при лечението на RDS е да се осигури оптимално доставяне на кислород.

Кислородът е показано в първия стадий на заболяването и се провежда в режим на спонтанно дишане с положително налягане на дихателните пътища (SDPD). Във втория етап провеждане SDPD комбинирате с извършването на дехидратация (Lasix) и ултрафилтрация на кръв.

В третия етап, посочване за превод в механична вентилация:

  • raO2 спадне под 8 кРа (<60 мм рт. ст.) при FiO2> или = 0,5;
  • или raO2 <100 мм рт. ст. при FiO2 = 1;
  • raSO2 или увеличава над 6,7 кРа (50 mm Hg ..);
  • процентът на присаждане кръв> 15-20% на пациента.

За да се определи степента на присаждане се измерва след raO2 дъх чист кислород за 20 минути (при байпас храна дори чист кислород не подобрява кръвното кислород). Максимална насищане на кислород в кръвта след тренировка при незасегната на белия дроб е равна на 673 mm Hg. За всеки 1% маневриране raO2 намалява до 20 mm Hg. Чл. Ако шунт е повече от 30%, разработване артериална хипоксемия рефрактерни на кислород.

Според последните проучвания, не само високо РВД (> 30 до 35 милибара), но само по себе си до голяма може да увреди белите дробове (volyumotravma). Като се има предвид намаляването на общия капацитет на белия дроб (OEJI), RVD, равна на 30-35 милибара отразява много по-малък размер, отколкото в нормален бял дроб, както и в тези условия, вентилация на пациенти с ARDS е с ДА <5 мл/кг.

Предвид Baró на риска и volyumotravmy и хетерогенността на белодробни лезии, когато секциите на печат се редуват с нормални вентилация, за предпочитане холдинг вентилатора не обем и налягане (pcCMV).

Най-ефективният и най-сигурният начин на вентилация е pcCMV обърнати инхалация съотношение издишване (pcCMV-Irv rsSMU или инверсия), например до 1: 1 и 2: 1.

Още модерни вентилаторни видове вентилация са двуфазен положително налягане (BiPAP) и вентилация с натиск отслабва (APRV). Тези режими, за разлика от pcCMV, позволяват на пациента да диша спонтанно.

най-ниското ниво на PEEP (10-15 мбара) се препоръчва да се предотврати намалява алвеоли, че предотвратява увреждане на белите дробове и е достатъчно да предотврати колапс на белия дроб.

Литературата обосновава понятието "приемлив хиперкапния", състоящ се в това, че увеличението RaSO2 не е вредно за повечето пациенти, но позволява оптимално подкрепа, съхраняващи режими вентилатор (до 5-8 мл / кг), без увреждане на белите дробове. Хиперкапнията трябва да се развива постепенно и е противопоказан при:

  • коронарна болест на сърцето;
  • тежка хипертония;
  • повишено вътречерепно налягане.

Ограничение е нивото на експресия на хиперкапния рН.

В острата фаза на RDS значително подобрение на газов обмен при пациенти в податливи позиция (RAO, се увеличава с 10 мм, което е свързано с намалена шунт 5%).

Следващият ключов момент от лечението на RDS е обезводняване. Когато се съхранява бъбречна функция може да е достатъчно да се използва диуретик (0.5-0.7 мг / кг Lasix). Намалена белодробен оток подобрява обмяната на съответствието и газ. При извършване на дехидратация терапия за да се избегне развитието на интраваскуларна хиповолемия: следят хемодинамичните параметри, сърдечен дебит, кислород транспорт, консумация на кислород, повишена лактат. В третия етап на ARDS напълно е показано с използването на ултрафилтрация хемодиализа, хемофилтрация или плазмен обмен.

Важно условие за успешна терапия - за поддържане на подходящо ниво на кислород капацитет на кръвта. т.е. оптимална производителност на хемоглобин. Имайте предвид обаче, че само по себе си огромен кръвопреливане може да причини или обостри феномена на RDS.

Техният ефект се основава на нормализиране на съотношението вентилация-перфузия (CHD), чиято нарушение е една от основните причини за хипоксия в RDS. От една страна, има добра вентилация част от белодробната тъкан, което значително намалява или отсъства капилярна кръв поток (алвеоларен мъртво пространство), от друга страна, е част от непроветряеми алвеоли перфузия, като нарушена белодробна вазоконстрикция рефлекс на хипоксия (локално изпъкнала groupuscule), което допълнително увеличава мъртвото пространство.

Остра белодробна хипертония се наблюдава при пациенти с RDS, поради ранните етапи на рефлекс заболяване локално изпъкнала groupuscule въздействие на тези медиатори като тромбоксан (ТхА2) и фактор на активиране на тромбоцитите (PAF), и в по-късните етапи на "анатомична прегрупиране васкулатурата на белите дробове (мускулна хипертрофия, mikrotrombozy фиброза и унищожаване на белодробните съдове). Назначаване на селективен белодробна инхалация вазодилататори следва да доведе до намаляване на аномалии вентилация-перфузия.

1) се използва с основната смес газ NO концентрация 1000 ррт. При използване на постоянно снабдяване на NO в дишането верига след вентилатора прилага смесителна камера с обем малко по-голям, за да инсталира под точката на емисия NO.

2) канал NO, синхронизирано с вдишването трябва да се синхронизира с скорост на течене от инхалиране смес.

3) Необходимо е да се избегне нивата NO над 20 ррт.

4) При използване на концентрации по-високи от 20 ррт се използва вар адсорбер за отделяне на NO2, последвано от един филтър, вар прах хваща.

5) наблюдение на концентрацията на NO / NO2 се изисква и се носи от hemolyuministsentnym или (XL) измерване на NO в инспираторния верига, или електрохимична сила клетки (EHYAP), свързан към издишване.

6) Важна предпазна мярка предупреждение NO значително повишаване на дишане смес е да се измери концентрацията на O2 в Y-линия сегмент.

7) трябва да бъде на разположение за спешни доставки система НЕ, тъй като внезапно спиране на NO доставка води до драстично влошаване на артериална оксигенация (екзогенен NO инхалация подтисне ендогенното NO в белите дробове).

При липсата на подходящо оборудване за вдишване NO може да се използва нитроглицерин (20 мг в 400 мл 5% разтвор на глюкоза) интравенозно чрез дозатора за същата цел.

Аерозол простациклин могат също да инхибират агрегацията на тромбоцитите и да причини бронхоспазъм. Последната част от ефектите е в ущърб на пациентите с RDS.

Лисенко SP VV Myasnikov Пономарьов VV

Аварии и анестезия в акушерството. Клинична патофизиология и фармакотерапия