Лечение на аритмии при остър инфаркт на миокарда

Мъждене - най-честото усложнение на инфаркт на миокарда (Ml) и най-честата причина за смърт в доболнична фаза. Половината миокарден инфаркт смъртни случаи се появяват в първите два часа в повечето случаи, дължащи се на вентрикуларна фибрилация. В болница етап аритмии са втората честота (след остра сърдечна недостатъчност) причина за смърт при пациенти с инфаркт на миокарда. Ритъм са отражение на обширна увреждане на миокарда и често водят до появата или засилването на хемодинамична и клиничните прояви на циркулаторна недостатъчност. През последните години се наблюдават значителни промени в много изявления относно лечението на аритмии при пациенти с остър инфаркт на миокарда.

Честотата на забавено вентрикуларна тахикардия в остър период на миокарда е 15%. В случай на нарушения хемодинамични изразени (сърдечна астма, хипотония, загуба на съзнание) метод за избор е за провеждане на електрически разряд кардиоверзия 75-100 J. (около 3 кВ). В стабилно състояние хемодинамика прилага най-вече лидокаин, без ефект - по принцип се използва прокаинамид. Третият лекарството (ако неефективността на първите две) е амиодарон - IV от 150-450 мг. Ако вентрикуларна тахикардия продължава, тогава стабилни хемодинамиката могат да продължат емпирично избор на терапия, например, за да се оцени ефекта на интравенозно приложение obsidan, соталол giluritmala, магнезиев сулфат или провежда електрически кардиоверзия (започва да изпълнява 50J, срещу интравенозно relanium). Интервалът между прилагането на различни препарати в зависимост от пациента и ако се понася, няма признаци на исхемия и относително стабилни хемодинамика варира от 20-30 минути до няколко часа. Има съобщения, че с огнеупорни или рецидив забавено вентрикуларна тахикардия придружени от тежки хемодинамични смущения или промяна на вентрикуларна фибрилация, могат да бъдат ефективно поглъщане на големи дози амиодарон - до 4 грама на ден (т.е., 20 таблетки) в продължение на 3 дни.

За лечението на полиморфни вентрикуларна тахикардия (включително тахикардия тип "пирует") е лекарство на избор магнезиев сулфат - интравенозно инжектиране на 1-2 г в продължение на 5 минути и последваща инфузия при скорост от 10-50 мг / мин. При липса на ефект на магнезиев сулфат при пациенти без удължаване на QT интервал цената действие на бета-блокери и амиодарон. В присъствието на удължаване на QT интервала, темпото се използва с честота от около 100 минути. Трябва да се отбележи, че при пациенти с остър инфаркт на миокарда, дори ако QT интервал на удължение при лечението на тип тахикардия "пирует" може да бъде ефективно използване на бета-блокери и амиодарон.

Приблизително 60% от всички случаи на вентрикуларна фибрилация случи в първия 4 часа. "80% -. В първите 12 часа на МВР честота на вентрикуларна фибрилация след получаване на пациента в интензивното отделение е 4.5-7% са предимно така наречените първични вентрикуларна фибрилация (без повторна поява на инфаркт на миокарда, исхемия и циркулаторна недостатъчност) ..

Единственото ефективно лечение за вентрикуларна фибрилация е незабавно поведение електрическа дефибрилация. При липса на дефибрилатор реанимация вентрикуларна фибрилация почти винаги неуспешно, освен това, от минута електрически намалява вероятността за успешно дефибрилация. Ефикасност незабавно електрическа дефибрилация, когато МВР е около 90%. Първо, с помощта на освобождаване J. 200 (5 кВ), без ефект бързо извършва повторения увеличават освобождаване мощност 300-400 J (6-7 кВ). Ако след няколко опита при дефибрилация ритъм не се възстановяват, последвана от продължаването на обща реанимация и дефибрилация опитва отново всеки 5 минути инжектира епинефрин (1 мг интравенозно). Когато предсърдно огнеупорен освен адреналин повторно прилага лидокаин (100 мг), и без ефект - бретикий, амиодарон или магнезиев сулфат. След възстановяване на синусовия ритъм предписано инфузия antifibrillyatornogo ефективно лекарство (лидокаин, бретикий, амиодарон или магнезиев сулфат). Когато има доказателства за активиране на симпатичната нервна система, като синусова тахикардия, не е свързано с сърдечна недостатъчност, по-нататъшно използване на бета-блокери.

Прогнозата на пациенти след първична камерно мъждене, обикновено е доста благоприятна, а според някои оценки е почти не се различава от прогнозата при пациенти с неусложнена МВР. Вентрикуларна фибрилация, се появява по-късно (след първия ден), в повечето случаи е вторична, и обикновено се среща при пациенти с тежки увреждания на миокарда, повторен инфаркт на миокарда, миокардна исхемия или симптоми на сърдечна недостатъчност. Трябва да се отбележи, че вторичния вентрикуларна фибрилация може да възникне по време на първите дни на миокарда. Лоша прогноза в този случай се определя от тежестта на инфаркт на лезията. Честотата на вентрикуларна фибрилация е средно 2,2-7%, включително 60% през първите 12 часа. В 25% от пациентите със средно вентрикуларна фибрилация се наблюдава на фона на предсърдно мъждене. Дефибрилация Ефикасност при средно мъждене е от 20 до 50%, повтарящи се епизоди се появяват при 50% от пациенти, пациенти в болница смъртност е 40-50%.

Има съобщения, че след като е бил изписан от болницата история на дори вторичен камерно мъждене, вече не е с допълнително въздействие върху прогнозата.

Тромболитична терапия може значително (десетократно) понижаване на честотата на продължително вентрикуларна тахикардия и вентрикуларна фибрилация вторична. Реперфузионни аритмии не са проблем, главно често камерна преждевременно и ускорено idioventricular ритъм ( "аритмия козметични") - индикатор за успешно тромболиза. Рядко по-сериозни аритмии обикновено се повлияват добре от стандартна терапия.

Асистолия камерна електромеханична дисоциация

Тези причини за сърдечна недостатъчност, като правило, са следствие на тежка, често необратимо увреждане на миокарда с дългосрочна тежка исхемия.

Дори и с навременна инициира и правилно проведено смъртност реанимация е 85-100%. Направен е опит да се използва за да крачи асистолия често разкрива електромеханична дисоциация - регистрация стимулиран от електрическата активност в ЕКГ, без механични контракции на сърцето. Стандартната последователност на реанимация време асистолия и електромеханична дисоциация включва извършване затворен гърдите компресии, вентилация, многократно приложение на адреналин и атропин (1 мг), ранен опит да се използва оправдано темпото. Има доказателства за ефективността на интравенозен аминофилин (250 мг) при асистолия. Популярни последната среща на калций добавка се счита за не само безполезни, но и потенциално опасно. Има съобщения, че ефективността на реанимация могат да бъдат подобрени чрез използване на много по-висока доза от адреналин, например, чрез повишаване на дозата на адреналин в 2 пъти след повторно прилагане на всеки 3-5 минути.

Важно е да се изключи наличието на вторичен електромеханична дисоциация, които са основните причини за хиповолемия, хиперкалиемия, сърдечна тампонада, масивна белодробна емболия, напрежение пневмоторакс. Винаги е показано прилагане plazmozameshchath решения, защото хиповолемия е един от най-честите причини за електромеханична дисоциация.

От суправентрикуларна тахиаритмия (ако игнорира синусова тахикардия) в остър инфаркт на миокарда най-често се наблюдава предсърдно мъждене - при 15-20% от пациентите. Всички други варианти на надкамерни тахикардии в МВР са много редки и обикновено изчезват сами. провежда стандартни терапевтични мерки, когато е необходимо. Рано предсърдно мъждене (първия ден MI) обикновено е с преходен характер, тя е свързана с исхемия и предсърдно epistenokardicheskim перикардит. Появата на предсърдно мъждене на по-късна дата, в повечето случаи е резултат от ляво предсърдие разтягане при пациенти с левокамерна дисфункция. При липсата на значителен хемодинамично предсърдно мъждене не изисква коригиращи мерки. В присъствието на хемодинамични нарушения, изразени в метод на избор е да бъде извършена спешна електрокардиоверзио.

По-стабилен вариант 2 е възможно управление на пациенти: 1) забавяне на сърдечната честота при tachysystolic представляват средно 70 минути с интравенозно дигоксин, бета-блокери, дилтиазем или верапамил; 2) възстановяване на синусовия ритъм с интравенозен амиодарон или соталол. Предимството на второто изпълнение е възможността да се постигне възстановяване на синусовия ритъм и едновременно бързо забавяне на сърдечната честота при запазване на предсърдно мъждене. При пациенти с явна сърдечна недостатъчност избор се прави между две форми: дигоксин (интравенозно приложение на около 1 мг в разделени дози) и амиодарон (i.v. 150-450 мг). Всички пациенти с предсърдно мъждене показани интравенозно хепарин.

Нарушената функция на синусовия възел и атриовентрикуларен (AV) блокада е по-често в долната MI локализацията, особено в ранните часове. Синусова брадикардия рядко никакви проблеми. Когато се комбинира с изразена синусова брадикардия, синдром на хипотония ( "брадикардия, хипотензия") се използва интравенозна атропин

Атриовентрикуларен блокада също често се вписва при пациенти с по-ниска МВР. Честотата на AV блок степен II-III в долния MI е 20% и ако има придружаваща дясната камера - AV блокада се наблюдава в 45-75% от пациентите. AV блок в МВР дъното локализация обикновено се развива постепенно, първо удължение интервал PR, след AV блок тип II степен I (Mobitts-I, периодична Samoilova-Wenckebach) и едва след това - пълен AV блок. Дори и пълен AV блок на по-ниска МВР е почти винаги преходно и продължава от няколко часа до 3-7 дни (60% от пациентите - по-малко от един ден).

Въпреки това, наличието на AV блок е признак за по-ясно изразено лезии: неусложнена смъртност болница в долния MI е 2-10%, и когато AV блок е 20% или повече. Причината за смъртта в този случай не е най-AV-блок, както и застойна сърдечна недостатъчност, в резултат на по-широка инфаркт на щетите.

Пациентите с по-ниска МВР в случай на пълен AV блок ритъм изплъзва от връзката на AV, осигуряващ пълна компенсация, значително хемодинамично обикновено не маркира. Ето защо, лечението в повечето случаи не е необходимо. С драматичното намаление на сърдечната честота (по-малко от 40 промила) появата на признаци на кръвоносната дефицит на интравенозен атропин (при 0.75-1.0 мг, многократно, ако е необходимо, максималната доза е 2-3 мг). От интерес са доклади за ефективността на интравенозен аминофилин (аминофилин) с AV блок, устойчив на атропин ( "атропин устойчиви" AV блок). В редки случаи може да се наложи вливане на адреналин, изопротеренол или alupenta astmopenta, инхалаторен бета2 стимуланти. Необходимост от електрически темпото се среща изключително рядко. Изключения са случаите, включващи нисш инфаркт на дясната камера, когато полето недостатъчност вентрикуларна когато се комбинира с тежка хипотония за хемодинамична стабилизация, може да изисква темпото AV двойна камера от инфаркт на миокарда на дясната камера е много важно да се запази в дясното предсърдие систола.

Когато пред локализация AV блок II-III степен MI развива само при пациенти с много обемисти инфаркт заболявания. Когато това се случва, AV блок на нивото на His-Purkinje система. Прогнозата за тези пациенти е много лошо - смъртност на 80-90% (както е в кардиогенен шок). Причината за смъртта е сърдечна недостатъчност, докато развитието на кардиогенен шок, вторичен или вентрикуларна фибрилация.

Предшественици на поява на AV блок с предната МВР са: внезапна поява на десен бедрен блок, ос отклонение и коефициент на удължаване интервал PR. В присъствието на трите признаци вероятността от пълен AV блок е приблизително 40%. При тези регистрационни знаци или AV блок II степен тип II (Mobitts-II), показана профилактично приложение стимул сонда електрод в дясната камера. Избор на средства за лечение на пълен AV блок за разговори му клонове в бавен ритъм idioventricular и хипотония е временно темпото. При липса на пейсмейкъра използва инфузия епинефрин (2-10 мкг / мин) може да използва izadrina инфузия, или alupenta astmopenta скорост за осигуряване на достатъчно увеличение на сърдечната честота. За съжаление, дори и в случаите на възстановяване на AV проводимостта прогнозата за тези пациенти остават бедни, смъртността е значително увеличен, както по време на хоспитализация и след изписването (според някои смъртност през първата година до 65%). Въпреки това, през последните години има съобщения, че след като е бил изписан от болницата с едновременно факт пълен AV блок няма никакъв ефект върху дългосрочната прогноза на пациентите с предната МВР.

В заключение трябва да се подчертае, че при възрастни, придружени от хипотония, на първо място е необходимо да се възстанови нормалния синусов ритъм или сърдечната честота. В тези случаи, дори интравенозно приложение на лекарства като верапамил (например, tachysystolic форма предсърдно мъждене) или прокаинамид (за вентрикуларна тахикардия) може да подобри хемодинамика по-специално за повишаване на кръвното налягане. Полезно е да се има предвид, предложената работна група на Американската асоциация за сърдечни ", сърдечно-съдови триада": пулс, кръвния обем и помпената функция на сърцето. Ако пациент с белодробен оток, тежка хипотония или шок има тахикардия или брадикардия, корекция на сърдечната честота е първата цел на терапевтични мерки. При липса на белодробен оток, и дори още повече, че в присъствието на следи от хиповолемия, пациенти с шок или колапс на пробата се извършва с течен: болус от 250-500 мл физиологичен разтвор. С добри реакции да продължи разтвор течност инфузия plazmozameshchath със скорост, достатъчна за поддържане на кръвното налягане при около 90-100 mm. Ако реакцията на въвеждането на течността липсва или има признаци на застой в белите дробове, започне интравенозна инфузия на силни инотропни и вазопресорни лекарства: норадреналин, допамин, добутамин, амринон.