лакунарен инсулт

Lacunarity ХОД: патогенетични подтипове

Виноградов OI Кузнецов AN
Национален център по патология на мозъчното кръвообращение
Национален медицински хирургически център кръстен на Пирогов, София

Това се нарича лакунарен исхемичен мозъчен инфаркт, ограничено кръвоснабдяване на територията на една от малките перфориращи артериите, разположен в дълбоките участъци на полукълба и мозъчния ствол. В процеса на организиране лакунарен инфаркт кухина оформен заоблен, пълни с течност - празнина.

Впоследствие Virchow предполага, че дебют на церебрален инфаркт е свързано с промяна в стената на мозъчните артерии и артериална тромбоза, свързана с атероматозни лезии на съдовата стена [6]. Това е и първият път, има възможност за съдова тромбоза поради атеросклероза и емболия.

Въз основа на проучването Фишър SM формулиран "lacunary хипотеза", че честотата на DO поради запушване на една от перфориращи церебрални артерии, и в повечето случаи е свързано с хипертония и церебрална атеросклероза. Той също така въвежда термина "lipogialinoz" и "mikroateroma" за характеризиране на промените, които настъпват в стената на пробивни артерии.

В проучването, MU Максимова също подчертава хетерогенността на причините за лакунарен инсулт [19]. Получават се 2 основен механизъм развитие LEE - микроангиопатия поради хипертонична болест (тежки plasmorrhages, фибриноидна некроза на артериалната стена, и hyalinosis облитериращ склероза образуване soudistyh стена милиарна аневризма, пано тромб, кръвоизлив) и пролиферация на вътрешната облицовка фон перфоратор артерия в системен атеросклеротична процес.

Целта на това изследване е развитието на диагностични алгоритми за проверка на различни патогенни подтипове на Лий.

Въз основа на емпирични данни пациенти LEE литературата са разделени в три групи: микроангиопатия поради хипертония (група I) - 99 пациенти; поради атеросклеротична микроангиопатия (Група II) - 80 пациенти; от емболични генезис LEE (Група III) - 32 пациенти. В група I включва пациенти с LI и дълга история на хипертония. Група II - пациенти с атеросклеротични лезии на церебрални артерии, без GB namneze. В група III - пациенти с потенциални източници на сърдечна и мозъчна артерио-артериална емболия. Групите са равностойни по възраст, процентът на мъжете и жените.

При всички пациенти, клиничната картина е представена на един от синдроми лакунарен. Всички пациенти са изпълнени:
  1. Оценка на рисковите фактори;
  2. церебрална CT (SIEMENS Somatom Sensation 4);
  3. Магнитен резонанс ( "Giroscan Интера НОВА", Холандия) изобразяване на режимите на мозъка, Т1, Т2, Т2 духа и дифузия;
  4. Трансторакалната ехокардиография или трансезофагеална (ярки 7 Обща Elektrik, USA);
  5. сканиране дуплекс (ярки 7 Обща Elektrik, USA) или селективно ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) brachiocephalic артерия и церебрална;
  6. Транскраниална Доплер (Companion III) с двустранни места средната церебрална артерия в продължение на 60 минути, и откриване на сигнали microembolic;
  7. Лабораторна диагностика на кръвни биохимични параметри (HITACHI 902), както и състоянието на подвижния-антикоагулация система (БКТ Dade Behring);
  8. Оценка на тежестта на неврологичен дефицит NIHSS мащаб;
  9. Оценка на функционални резултати от ударите по десетобалната система Ранкин.

Лакунарен инсулт при всички пациенти, клинично проявява един от класическите лакунарен синдроми. Най-често срещани "чист мотор ход." В група I - 53 пациенти (53, 5%), в II - в 53 пациенти (66.2%) и III - при 20 пациенти (62.5%), със статистически значима разлика в честотата между групите изолиран хемипареза липсва, р> 0.05. Синдроми дизартрия опасно ръка, сензорно-моторни инсулт хемипареза атактичен чисто чувствителен удар по-рядко, и честота на поява са също така намерени статистически значими разлики между групите.

Тежестта на неврологичен дефицит в остър инсулт NIHSS оценява по скала. Пациенти с емболични начало генезис LEE заболяване се наблюдава при най-изразени неврологични разстройства - 7.1 + 2.5 точки. В сравнение с групата, III, тежестта на удар в първия ден в групите на пациенти с есенциална хипертония и атеросклеротични микроангиопатия е значително по-ниска - 5.8 + 2.4, р = 0.05 и 5.5 + 2.5, р = 0.01 съответно. След 21 дни, след откриването LEE, в сравнение с първия ден на заболяването, тежестта на неврологичен дефицит в група III е значително по-ниска и е 5.0 + 2.5, стр 0.05.

Захарен диабет (DM) при пациенти поради LEE атеросклеротична микроангиопатия диагностицирани при 24 пациенти (30.0%) в групата с емболични генезис LEE - при 12 пациенти (37,5%), статистически значими разлики между групите са отсъства р> 0 05. При пациенти с диабет хипертонична микроангиопатия рядко изпълнени - 13 пациенти (13.1%), които показват значителна разлика от II и III групи с р 0,05. В групата на пациенти с идиопатична микроангиопатия дислипидемия записана в 43 пациенти (49,5%), което е значително по-ниска в сравнение с II и III групи р 70% или оклузия) проверени в 42 пациенти Ли. При пациенти с атеросклеротична микроангиопатия - в 28 пациенти (38.9%) при пациенти с емболични генезис LEE - 14 (46.7%), който не показва значителна разлика, р> 0.05. В групата на пациенти с идиопатична микроангиопатия поради LEE не са наблюдавани груби стенографски-оклузивна лезии на церебрални артерии, и разликите с I и II групи са статистически значими р 0,05). Съответните промени ЯМР сигнал не са били открити в един пациент в групата с емболични DID генезис.

Според дифузия MRI голям (15 mm) или по-малки огнища в съдовата област са открити в 39 пациенти (18.5%). При пациенти с емболични генезис LEE - при 8 пациенти (25.0%) и атеросклеротични микроангиопатия - при 18 пациенти (22.5%), разликите не са значими (р> 0.05). В групата на пациенти с идиопатична микроангиопатия поради LEE само при 13 пациенти (13,1%) провери горе промяната, която показа статистически значими разлики от група III (р