Кървене, тромбоза

Говорейки за ползите от смях са доста дълго време. Въпреки това, с течение на времето се отвори нова част от тяхното положително въздействие върху човешкия организъм. Днес, има дори цяла нова тенденция в медицината, наречена "gelotologiya".

angiostaxis

тромбоцитите патология

Тромбоцитопения. Броят на тромбоцитите е 150 нормална слуз-350000 / микролитър. Кървенето е рядкост, когато броят на тромбоцитите над 100 000 / ул. Време на кървене - индикатор на тромбоцитната функция - патологично повишено съдържание на тромбоцитите от поне 100 000 / mm; нараняване или операция може да доведе до прекомерно кървене. Спонтанно кървене е необичайно, ако броят на тромбоцитите е не по-малко от 20 000 / мкл, с тяхното съдържание е по-малко от 10 000 / мкл-често се наблюдава тежък кръвоизлив. Увеличеният брой на костен мозък мегакариоцити в случай на ускорено разрушаване на тромбоцитите и намалява - в нарушение на тяхното образуване.

Етиологията: 1) образуване на дефекти на тромбоцитите: костен мозък (тромбоза, лекарства, радиационна), недостатъчност на костен мозък (апластична анемия) и инвазия на костен мозък (карцином, левкемия, фиброза); 2) улавяне на спленомегалия и 3) ускорено разрушаване - причинява:

• Такива лекарства като тиазиди, етанол, естрогени, sulfon-амиди, хинидин, хинин, метилдопа. Лечението се състои в неутрализиране препарати; възстановяване настъпва в рамките на 7-10 дни. Хепарин-индуцирана тромбоцитопения са докладвани в 5% от пациентите, получаващи хепарин в продължение на 5 дни; разстройства, причинени от тромбоцитна агрегация ин виво. Това води до по артериални и венозни тромбози. Лечение geparinindutsiro баня тромбоцитопения осигурява незабавна отмяна на хепарин. За лечение на тромбоза и варфарин се използват (или), фибринолитични средства (вж. По-долу).

• автоимунен унищожаване чрез антитяло; може да се idiopatiche-обезмаслено или в комбинация с SLE, лимфом, HIV инфекция. Идиопатична тромбоцитопенична пурпура (ИТП) има две форми: остри, характеризираща се с възможността да се прекъсне спонтанно (типично за детството и не изисква специфична терапия) и хронична, характерни за възрастните, особено за жените на възраст 20-40 години. Лечение ITP- преднизон първоначално 1,2 мг / кг на ден, след това бавно се намали дозата, за да се запази броят на тромбоцитите е повече от 60 000 / микролитър. Splenekto мила, даназол (андроген), или други носители ПВСС (винкристин, tsiklofosfyamid), показана пациенти, нуждаещи се дневна доза от 5-10 мг преднизон.

• дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) - тромбоцитите консумация с намалени нива на фактори на кръвосъсирването (PT удължаване, РТТ) и стимулиране на фибринолизата (деградационни продукти на фибриноген и фибрин). В кръвта намазки маркират микроангиопатия-кал хемолиза (shistotsity). Причините - инфекция (особено менингококова, пневмококова Грам-отрицателни бактеремия), обширни изгаряния, травма или тромбоза; гигантски хемангиома, оставяйки мъртъв плода, топлинен удар, несъвместимо кръвопреливане, метастатичен карцином, остра промиелоцитна левкемия.

• Лечение - основно лечение на заболявания, причинени от тромбоцитопения; регулират параметрите на кръвосъсирването вливания на тромбоцити и прясно замразена плазма. Хепарин е ефективен при пациенти с остра промиелоцитна левкемия.

• тромботична тромбоцитопенична пурпура - рядко заболяване се характеризира с микроангиопатична хемолитична анемия, треска, тромбоцитопения, бъбречна дисфункция, и (или), хематурия и неврологична дисфункция. Лечение - плазмафереза ​​и инфузия на прясно замразена плазма може интравенозно IgG; възстановяване се случва в две трети от пациентите.

• Кървене интензивно преливане.

Псевдотромбоцитопения. Тромбоцитната агрегация се дължи и на вторичния съхраняване на кръв с EDTA като антикоагулант (0.3% от пациентите). Диагнозата се поставя изследването на кръвни натривки.

тромбоцитоза

Тромбоцитоза - състояние, при което броят на тромбоцитите е по-голямо от 350,000 клетки / мм. Са първични (тромбоцитемия, виж Глава 140 ..) и вторични (реактивен) тромбоцитоза, последният причинена от тежко кървене, недостиг на желязо, хирургия, спленектомия (преходни), злокачествени тумори, хронични възпалителни заболявания (язвен колит), остри инфекции, лекарства (Винкристин адреналин). Отразената тромбоцитоза може да възникне, когато възстановяването на функцията на костния мозък след получаване цитостатици алкохол. Основно тромбоцитоза се усложнява от кървене и (или), тромбоза; вторичен - понякога да причини смущения на хемостаза.

Нарушения на функцията на тромбоцитите трябва да се подозира в случай на увеличаване на продължителността на кървене по време на нормална броя на тромбоцитите. Етиологията: 1) средства (аспирин и други НСПВС, дипиридамол, хепарин, пеницилини, особено карбеницилин, тикарцилин); 2) уремия; 3) чернодробна цироза; 4) disproteine-мисия; 5) миелопролиферативни нарушения и миелодиспластични; 6) болест на Вилебранд (вж. По-долу). Лечение. Сваляне на причината на основното заболяване. Диализа и (или) на инфузията на криопреципитат (10 опаковки / 24 часа) се провежда при тромбоцитите дисфункция сред уремия.

Преливане на тромбоцити терапия.

Gemostatichesnie разстройства, причинени от лезии на стените на кръвоносните съдове:

Етиология: 1) стареене; 2) лекарство (глюкокортикоиди, пеницилини, сулфонамиди и 3) дефицит на витамин С; 4), Henoch-Schonlein пурпура; 5) parapro-teinemii; 6) наследствена хеморагична телангиестазия (болест Rendu-Weber Randyu-).

нарушения в кръвосъсирването

1. Хемофилия А - най-типичните разстройства наследствени кървене (1:10 000); секс-свързан, рецесивен тип предава от недостиг на фактор VIII (VIII активност на фактор е ниска в кръвната плазма с нормална антиген свързани фактор VIII - фактор на фон Вилебранд). Лабораторни данни - увеличаване на тромботична plastinovogo работно време, нормално PT. Лечение - фактор VIII при заместване на кървене или преди операция; заместване степента и продължителността зависи от тежестта на кървене. Степента на заместване: фактор VIII се прилага за постигане на 15% от нивото в плазмата (с леко кървене) до 50% (ако тежка) на нормалното ниво на фактор VIII. Дозата варира от едно приложение на фактор VIII за администриране два пъти дневно в продължение на 2 седмици.

2. Хемофилия В - също секс-свързан, предадена от рецесивно нарушение на кръвосъсирването, причинена от недостиг на фактор IX. Клинични и лабораторни данни са подобни на хемофилия А. Лечение инфузии на прясно замразена плазма фактор IX концентрати.

3. Willebrand болест - нарушение обикновено предава в тип автозомно до minantnomu срещащи относително често; първичен дефект свързан с понижен синтез или химическа промяна антиген свързан с фактор VIII, в резултат на нарушена функция на тромбоцитите. При лечението на криопреципитат използва (кръвна плазма продукт, богат на фактор VIII); 10 до опаковка за 48-72 часа, в зависимост от тежестта на кървене. Дезмопресин (аналог на вазопресин) е ефективен при някои пациенти.

1. Липса на витамин К - нарушение фактор образуване II (про-тромбин), VII, IX и X; основен източник на витамин - правилното диета (особено зелени зеленчуци) с минимални чревни бактерии. Лабораторни данни - увеличаване на PT и ПР.

2. увреждане на черния дроб води до отказ на всички фактори на кръвосъсирването с изключение VIII. Лабораторни данни: повишена МФ, нормална или повишена ПР. Лечение - прясно замразена плазма.

3. Други нарушения - DIC, дефицит на фибриноген (черен дроб, ICE, прилагане на L-аспарагиназа, хъркане змия ухапване), недостатъчност на други фактори, циркулиращи антикоагуланти (лимфома, лупус, идиопатична), масивна трансфузия (коагулопатия разреждане).

нарушения Trombotichesnie

хиперкоакулационна

Характерно за пациенти с рецидивиращ венозна тромбоза (дълбока венозна тромбоза, белодробна емболия). Етиологията: 1) венозна стаза (бременност, обездвижване); 2) васкулит; 3) миелопролиферативни нарушения; 4) орални контрацептиви; 5) лупус антикоагулант - антитела срещу тромбоцитни фосфолипид стимулират коагулация; 6) тромбоцитопения, причинена от хепарин; 7) липса на ендогенни фактори антитромботични - антитромбин III, протеин С, протеин S; 8) друга - пароксизмална нощна хемоглобинурия, disfibrinogenemii (анормален фибриноген).

Лечение. Корекция на патологичния процес, която е предизвикала увреждане (когато е възможно); в противен случай показва продължително лечение с варфарин.

терапия Antitrombotichesiaya

антикоагуланти

1. хепарин повишава активността на антитромбин III; парентерален състав на избор. При възрастни прилага непрекъсната интравенозна инфузия, продължава до 24 часа (25 000-40 000 единици), първоначално интравенозен болус от 5000 единици; контрол за ПР, поддържане нивото на 1,5-2 пъти по-високи от нормалното. Някои пациенти показва профилактична антикоагулантна терапия намалява риска от венозна тромбоза (в постоперативния период, когато обездвижване) при доза от 5000 IU подкожно на всеки 8-12 часа основната усложнение на хепарин терапия е кървене .; медицински тактика е да се прекъсне лечението на хепарин; в тежко кървене прилага протамин (1 мг / 100 U хепарин) бързо неутрализиране на ефектите на хепарин.

В лечение в болница антикоагулант обикновено започва с хепарин, следвани от поддържаща терапия с варфарин, след едновременното им дестинация в рамките на 3 дни.

терапия Fibrinologicheskaya обикновено идва след период на хепарин антикоагулация. Фибринолитици са противопоказани при 1) активно вътрешно кървене; 2) скорошен (по-малко от 2-3 месеца) инсулт; 3) интракраниално неоплазма, аневризма, или скорошна травма на главата.

Антитромбоцитни средства. Аспирин (160-350 мг 4 пъти дневно) с dipiri-damolom (50-100 мг 4 пъти на ден), или без да може да се използва за намаляване на артериална тромбоза (инсулт, инфаркт на миокарда) при пациенти с висок риск.