космат сърце фибринозен perikardit-
Размерите на сърцето увеличени, на външната повърхност (епикардий) - тели Nye (перикарда е отстранен). Фибрин направления се натрупват под перикарда, да се появят сраствания. Може заличаване сърдечни чанти, Tampa нада - запълване на перикардиална течност, кръвта, което предотвратява сърдечната дейност.
Причините могат да бъдат ревматизъм, уремия. Уремия - нарушение на екскреция продукти от метаболизма азот. Те се натрупват в кръвта и са токсични. Те са получени от потните жлези (бели плаки върху кожата, пустули), белите дробове (серозен, фибро-noznoe възпаление (пулмонарен пневмония), фибринозен бронхит), серозен мембрана (фибринозен плеврит, перикардит и пери-tonity), стомашно-чревни (фибринозен, erozivo улцерозен гастрит, панкреатит, токсичен характер).
Стеноза на левите венозни дупките
LV и PL значително разширена, разреден в кухина насипно пъстър масата на сиво-кафява маса. тромбоза в лявото предсърдие камера. Митралната клапа - твърд лист стеснен стеноза. Левокамерна хипертрофия не е 14 мм.
Сърцето се увеличава по размер, митралната клапа е нормално, аортна - сгъсти. Има тромботични промени сливане листа. На повърхността на сърдечните разширени вени.
Остър инфекциозен ендокардит, тромботична наслагване, хипертрофия на до 2 см, аортна клапа - polulunnye- впечатлен печат, наслагване кафяв унищожение. Разработва на фона на атеросклероза, сифилис, ревматизъм, бактерии, вируси, гъбички, рикетсии. Feature клапна: trombotich маса и бактерии
Процеси: регургитация преливане на кръв левокамерна хипертрофия → работят, а след това декомпенсация. Когато кръв не се изхвърля декомпенсация в пълен размер, има нарушение на активността на свиване → понижение на кръвното налягане, инсулт.
Продължителни септична ендокардит
Комбиниран дефект на аортната и митрална клапани. Те могат да отидат на DOS. Усложнения: TE вторичен огнища на инфекция в органите, инфаркти.
Pathomorphosis инфекциозен ендокардит: процедира, както продължителен (пристъпно разбира) често засяга трикуспидалната клапа, в сърцето на наркомани. Изход: формиране дефект (дефицит от всякакъв тип).
Ендокардит са: остра, подостра, хронична продължителен.
Стеноза на атриовентрикуларен отвори
LP - разширена изтънен тромбоза в ЕП. Митралната клапа сгъсти стена на отвора се свива. LV - 13 mm норма. RV PP - 4 mm стена дилатация и декомпенсация → хипертрофия. → CH общо смърт.
Пред нас е част от черния дроб. Формата и размерът е трудно да се определи поради непълно присъствие на тялото. Но тъй като висцерална ръба на черния дроб не се променя, може да се предположи, че формата на тялото не се променя. Плътността и последователността не се променя.
Капсулата. не разреден и удебелени, гладка, прозрачен.
повърхностни характеристики: гладка.
Тяло разрез: хетерогенната цвета на фона на сиво (нормална тъкан Най) намерено петна на светло кафяво, понякога се изсушава и цвят Vågå, понякога сливане с друга, те се характеризират патологични промени.
Състоянието на плавателни съдове и тръби не се промени.
Заключение: венозна конгестия на черния дроб (чернодробна боздуган) на. Това е следствие на застой на кръвта в долната куха вена в резултат на нарушения в дясното предсърдие или в присъствието на пано образуването на тромби при съдово свиване на тумора или съдовите стени време склероза (растеж на съединителната тъкан) образуване ateroskle-rhotic плака. Дали тази причина води до венозна конгестия на черния дроб. Повишаване на налягането във вените ® ® разширяване вена кава кръв застой в духа и хармоници.
Морфогенеза етап, ако претоварването се свързва с местен причина, кото-рая могат да бъдат отстранени, могат да се появят противоположната развитие. При хронична хипоксия в хепатоцитите намалява замъгляването-Rah, те се натрупват така наречената "стареене ензим" - Липо-fustsin. Атрофия ще се случи в централните части на клиновете. Съединителната тъкан може да се развие в базалната мембрана, тя отива сгъстяване FENESTRA обрасли (синусоидални капиляри са fenistrirovannuyu базалната мембрана) ® обмен transcapillary рязко намалява. Също така съединителна тъкан се развива около лобули ® на чернодробна фиброза, която може да се регенерира в цироза.
Благоприятен изход: за отстраняване на причините - почти пълното възстановяване на паренхима, като чернодробна регенеративна способност е голям.
Лош резултат: фиброза, цироза, боздуган атрофия, pecho нощ недостатъчност, която се проявява чрез интоксикация. Ако процесът се развива постоянно, развиват всички симптоми на портална хипертония: асцит, "Медуза главата", разширяване на долната част на хранопровода, разширяването на хемороидалните вени.
Сифилитична lobed черен дроб
Аневризма на аортната дъга началото
Аневризма на аортната дъга тромбоза на
Кои разкри аортна аневризма в хранопровода
Белези в трахеята
Промяна на черепните кости на случаите на сифилис
Сифилис пищял
Перфорация на твърдото небце сифилис
Остеохондрит на вроден сифилис
Бронхит, бронхиолит, пневмония, лобуларен
Lobar пневмония (сив hepatization)
Изпратен на белите дробове от две части. Размерите леко увеличени, формата е запазена.
На плеврата е облачно, удебелени, ексфолиране фибриноидните филм.
нарязани цвят хетерогенност, повечето от пясъчен цвят, малко - тъмно сиво. Последователност - затворен. Патологичните центрове са още акценти. Микроскопични алвеоли се пълни с фибриноидните ексудат. Тъмно части от светлина - клетъчна структура, порести - компенсаторно увеличение алвеоли, включително създаването на резервоари с въздух.
Това е остро инфекциозно-алергични заболявания. Lobar пневмония развива в един ред епител, която се образува филм. (Когато дифтериен пневмония заразяване pseudostratified епител, с дълбоки промени усложнения като язви, krovotech-NY). Етап на лобарен пневмония:
· Инфузия - оток, хиперемия (артериални и венозни), увеличаване на съдържание тъканна течност, хеморагичен възпаление с достатъчно Nym импрегниране еритроцити води до развитието на втори етап:
· Red hepatization, след масивна хемолиза.
· Импрегниране фибриноген под действието на постъпления плазмени и тъканни thromboplastins на фибрин - сив hepatization.
· Резолюция: фагоцитоза фибринозен ексудат, лизис proteolitiche небе ензими на левкоцити.
Благоприятен изход: резорбция. Неблагоприятно резултат: гангрена, абсцеси, свръхрастеж на тъкан свърже-ТА - carnification → дихателна недостатъчност, извънбелодробни усложнения - белодробна болест на сърцето (хипер-Trophy на полето сърцето). Когато извършване на плеврална процес - fibrination-ING плеврална възпаление (плеврален триене срастване листа, натрупани Leniye-течност). Тя може също да се включат перикарда - фибринозен перикардит,.
В препарата показва част на левия бял дроб (фракция 2). Трудно е да се определи формата, размера е трудно да се прецени. Плеврата прозрачен, гладък.
Цвят ивицата тъкан хетерогенна, има tomno- и светлокафяви петна. Запалка зони около бронхите са ненормално огнища (удебелени стени на бронхите). Бронхопневмония винаги се случва, тъй като seroplastic възпаление. Заключение: сегментна лобарен пневмония.
Микроскопски: алвеола изпълнен с ексудат, бронхиална лигавицата подути, беля (но не задължително) в лумена на бронхите - ексудат, съставен от различни клетки, левкоцити, епителен плазма. Също така се наблюдава застой в съдовете, така че около огнището може да се развие подуване на елементите. И - компенсаторен емфизем на разширяване друга алвеоларен ексудат незаети, може да бъде дори разкъсване на алвеолите стени.
Благоприятен изход. резорбция течност в алвеоларните макрофаги → храчки, чрез лимфната система и т.н. Може би фиброзата - унищожаването на алвеолите, в резултат на възпаление.
Нежелан изход. абсцес може да бъде хронична. Може да се развие некроза - гангрена на белия дроб, хронично възпаление на. Резултатът зависи от защитните сили на организма, адекватно лечение и т.н.
151, бронхиектазии
152 - силикоза да образуват кухини
Сиво и черно, плеврата се сгъсти, на чертежа може да се проследи лесно. Silikoticheskie кухина, трофични разстройства. Макро - нодуларна, туморно, дифузно склеротични, смесена. Усложнения - Cron белодробна сърце.
Атрофия на лигавицата на стомаха
Кръгла язва