Коронарната болест на сърцето е инфаркт и ангина терапия - списание "стил четиристишие"

болка в гърдите не е свързан с позата и положението на тялото, движения и дишане, не се спира с нитрати. Характер: раздробяване, душене, парене или разкъсване с възможно разпространява и към лявото рамо, ръка, шията, гърба, в епигастриума региона. В комбинация с хиперхидроза, остър обща слабост, бледа кожа, възбуда, безпокойство

болка в епигастриума с диспепсия - гадене, повръщане, не привеждане опростяване, хълцане, оригване, подуване на корема рязко; коремна стена напрежение и чувствителност към палпация в подлъжичната област; iradiatsiya възможно болки в гърба

Нитрат непоносимост или противопоказания (глаукома, стеноза на церебрални артерии, и т.н.). Пациентите целеви молсидомин - Антиангинозната агент сиднонимин от групата. Не е химична структура нитрат, молсидомин проявява действие подобно на тях, релаксиращи гладкомускулни клетки чрез NO и цГМФ.

Молсидомин намалява венозна, и края диастолично налягане в белодробната артерия, намалява потребност от кислород на миокарда, разширяване на големи коронарните артерии, подобрява циркулацията на обезпечение коронарна атеросклероза, води до преразпределение на коронарна притока на кръв към субендокардиална отдели, подобрява упражнява толерантност при пациенти с исхемична болест на сърцето. Действието започва в рамките на около първите 20 мин. след прилагане, максималният ефект се постига след 30-60 минути. продължителност на действие от 4 до 6 часа.

Противопоказания: остър миокарден инфаркт етап, отбелязани хипотония (систолично кръвно налягане под 100 mm Hg. об.) с повишено внимание при увреждане на мозъчен кръвоток и повишено вътречерепно налягане.

Важна тенденция в лекарство лечение на ангина пекторис, инфаркт на миокарда и остър коронарен синдром - е предотвратяване на тромбоемболични усложнения. Понастоящем, за тази цел се използват предимно две групи лекарства - антикоагуланти и антиагреганти.

Таблица 2. Диференциална диагноза на болка в гърдите

Водещата роля за предотвратяване на тромбоза принадлежи антитромбоцитни средства (антитромбоцитни лекарства), които инхибират тромбоцитната функция. В комплекс лечение на исхемична болест на сърцето са активно използване на ограничен списък на антиагреганти:

tsiklookigenazy неселективен инхибитор (СОХ) - ацетилсалицилова киселина;
ADP-рецепторни блокери (тиенопиридини) -
клопидогрел и тиклопидин;
антагонисти, IIb / IIIa гликопротеинови рецептори - абциксимаб, ептифибатид и тирофибан интравенозно (traslyuminalnoy използва по време на коронарна ангиопластика в специализирани офиси);
Инхибитори на фосфодиестераза (PDE) тромбоцити.

Ацетилсалицилова киселина (ASA) блокира образуването на тромбоксан А2 - един от основните индуктори на тромбоцитната агрегация. Блокадата на тромбоцитната циклооксигеназа е необратима и продължава през целия живот на плочите - в продължение на 7-10 дни, в резултат на значителна продължителност на действие се запазва дори след отстраняване на лекарството от организма. Максималната концентрация в плазмата се генерира чрез 15-25 минути. (4-6 часа за форми с ентеритно забавено освобождаване).

Когато всмукване АСК частично метаболизира в черния дроб и червата с образуването на салицилова киселина - по-слаба антитромбоцитна агент. То влиза в сила в рамките на 5 минути. След поглъщане, ефектът достига максимум след 30-60 мин. (4-6 часа за ентерични форми със забавено освобождаване) и остава стабилен в продължение на 24 часа. При спешни случаи, за бързо усвояване в системната циркулация трябва да се дъвчат първото хапче.

ADP-рецепторни блокери (клопидогрел, тиклопидин) селективно и необратимо да инхибират свързването на аденозин дифосфат с неговия рецептор на повърхността на тромбоцитите, инхибират тромбоцитната активация и инхибират тяхната агрегация. Клопидогрел се отнася до пролекарства, метаболит проявява активност след биотрансформация в черния дроб. Максималната концентрация в плазмата се генерира в 1 часа, полуживот - 8 часа. Бионаличността тиклопидин обедното хранене се увеличава. Максимална плазмена концентрация постига след 2 часа полуживот след първата доза е 12-13 часа и се увеличи до 4-5 дни при редовен прием. Концентрацията в плазмата се създава в лечението на 2-3 седмици.

Инхибитори на фосфодиестераза (PDE) увеличаване на концентрацията на тромбоцитите аденозин и синтеза на АТФ в миокарда, инхибират агрегацията на тромбоцитите. Дипиридамол подобрява контрактилитета на миокарда, понижава общото периферно съдово съпротивление, подобрява, предотвратява артериална тромбоза, нормализира венозен отток. Почти напълно свързан с плазмените протеини. максимален ефект - в продължение на 1 час след приложението, като половината живот - 20-30 мин. Тя се натрупва предимно в сърцето и червените кръвни клетки.

NB! Основните противопоказания за тази група от лекарства са: наличието на коагулация, кървене история на ерозивни-язвена процеси в стомашно-чревния тракт, хемофилия и други хематологични разстройства.

Всички антитромбоцитна приета живот в установяването на диагнозата на коронарна болест на сърцето!

антикоагуланти - то лекарства, които намаляват съсирването на кръвта чрез инхибиране на образуването на фибрин. В различни форми на коронарна болест на сърцето се използват като антикоагуланти за профилактика на коронарна тромбоза и свързаните с инфаркт и ангина пекторис, и за лизиране на тромба в острия стадий на остър миокарден инфаркт.

Всички антикоагуланти са разделени на 2 групи от наркотици:

1. директни антикоагуланти - Бързо (хепарин натрий, надропарин калций, еноксапарин натрий, и т.н.), инхибиране на образуването на фибрин. В тази група се възстанови средно- и хепарини с ниско молекулно тегло, както и перорални антикоагуланти.

Близкия молекулно тегло хепарини (натриева и калциева сол) - нефракционирани стандартен хепарин препарати. Механизмът на действие е свързано с инхибиране на тромбин активност, и в по-малка степен с инактивиране на фактор IXa, Ха, XIa, XIIa, каликреин, и други фактори на хемостаза.

Нискомолекулни хепарини (deltaparin натрий, еноксапарин натрий, надропарин калций, и т.н.). - препарати, получени чрез деполимеризация на стандартен хепарин. Колкото повече те потискат фактор Ха-съсирване и в по-малка степен, тромбин, има слаб ефект върху съдовата пропускливост.

При интравенозно натриев хепарин антикоагулант ефект развива бързо (в минути) и продължава 4-5 часа (в зависимост от дозата). При подкожно приложение на лекарството ефект след 40-60 минути. Тя достига максимум след 3-4 часа и е с продължителност 8-12 часа.

ривароксабан - селективен директен инхибитор на фактор Ха за орално приложение. Има доза-зависим ефект на протромбиновото време, в зависимост от дозата увеличава АРТТ. Бързо се абсорбира, максималната плазмена концентрация се достига след 2-4 часа.

дабигатран етексилат - директен тромбинов инхибитор. С ниско молекулно тегло, които не притежават фармакологична активност на активната форма на дабигатран прекурсор. След перорално приложение на дабигатран етексилат се абсорбира бързо в стомашно-чревния тракт и чрез хидролиза, катализирана от естерази, в черния дроб и кръвната плазма се превръща в дабигатран. Дабигатран е мощен конкурентен обратим директен тромбинов инхибитор и основната активното вещество в кръвната плазма. Дабигатран инхибира свободен тромбин fibrinsvyazyvayuschy тромбин и тромбин-индуцираната тромбоцитна агрегация. Максималната концентрация се достига в рамките на 0,5-2 часа.

apixaban - директен инхибитор на фактор Ха обратимо и селективно блокиране на активното място на ензима. Той инхибира свободните и свързаните фактор Xa и протромбиназния дейност. Индиректно инхибира агрегацията на тромбоцитите, индуцирано от тромбин. Чрез инхибиране на активността на фактор Ха предотвратява образуване на тромбин и на тромби. Максималната концентрация се постига в рамките на 3-4 часа след перорално приложение.

2. Индиректни антикоагуланти (антагонисти на витамин К) - дългодействащ (варфарин, фениндион и др.), само действа ин виво и след латентен период. Тези лекарства имат сходна структура с витамин К и го изместват от системата за ензим, отговорен за синтеза на протромбин, VIII, IX и X коагулационни фактори. За профилактика и лечение на различни форми на исхемична болест на сърцето е най-често използваният производни monokumarina (варфарин) и индандионът (фениндион). Антикоагулантния ефект на тази група се дължи основно на намаление на съдържанието на протромбин. Клиничният ефект на непреки антикоагуланти има дълъг латентен период и продължава в зависимост от получаването на 24 до 72 часа. Продължителността на действие антикоагулант варира в зависимост от получаването на 1-2 до 4-5 дни. Критериите за ефективността на лечението с антикоагуланти на непряко действие са протромбиновото време и протромбиновото индекса. Фармакологичен антагонист на непреки антикоагуланти са лекарствата от витамин К.

тромболитици - са лекарства, които възстановяват кръвен поток в съда поради лизис на тромба в съдовата леглото, за разлика от хепарин, които само забавят образуването на тромботични маси и използвани в острата фаза на миокарден инфаркт или остър коронарен синдром с ST височина. Тромболитици неактивен комплекс активира плазминоген в плазмин активен комплекс, който е естествен фибринолитици. Използване на тромболитици в ранните часове на инфаркт на миокарда намалява зоната на некроза и подобрява прогнозата на оцеляване. Тромболитична терапия е най-ефективно по време на периода до 72 часа от образуването на тромби и се използва само в специализирана вътресъдово ICU.

Противопоказания (антикоагуланти и тромболитици): кървене в историята на стомашно патология, нарушения на коагулацията.

Таблица 3. Основни наркотици (Rx), използвани за лечение и профилактика на ангина атаки