Клинични и диагностична стойност

ниво урея в кръвния серум и урина зависи от скоростта на неговия синтез в черния дроб и екскреция чрез бъбреците, размера и ориентацията на протеиновия метаболизъм.

Определяне на карбамид в урината дава възможност за наблюдение на процесите на анаболизъм и катаболизъм на тялото протеини (азот баланс).

Увеличаването на концентрацията на урея в урината се наблюдава в отрицателен баланс азот, с излишък от протеин диета в постоперативния период, с хипертиреоидизъм, треска, на гладно.

Намалено отделяне на карбамид показва, се наблюдава положителен азотен баланс по време на бременност, по време на периода на растеж.

Посочва се на принципа на метода, по време на работата, на нормалните стойности, както и резултатите от проучването, отбелязват клинична и диагностична стойност на индекса, и се направят изводи за възможно заболяване.

Lab 2

Определяне на креатинин
в серума и урината

Креатинин в алкална среда реагира с пикринова киселина оранжево креатинин пикрат. Интензитетът на цвета на разтвора е пропорционална на концентрацията на креатинин в биологична течност.

1) 10% разтвор на NaOH; 2) Rr наситен пикринова киселина; 3) 10% разтвор на трихлороцетна киселина (ТСА).

Стандартен разтвор креатинин 177 ммол / л.

Серум, урина (1:50 разреждане).

концентрация на креатинина в кръвта на здрави хора е относително постоянна и зависи от мускулната маса.

Увеличение на ниво на креатинин в кръвта в 2-7 пъти, наблюдавани при остра бъбречна недостатъчност, по-тежки случаи - по 15-25 пъти. В допълнение, креатинин изход на миоцити в кръвта, изразена в хипертиреоидизъм, захарен диабет, мускулна дистрофия, обширни изгаряния, фебрилни състояния, често интрамускулни инжекции.

Намаляването на креатинин в кръвта не разполага с диагностична стойност.

Увеличаването на концентрацията на креатинин в урината се наблюдава при хора с повишена физическа активност, с фебрилни състояния. Следва да се отбележи в тежко заболяване на черния дроб, диабет и безвкусен диабет на, със синдрома на смачкване, остри инфекции.

Намаляване на креатинин в урината се открива в хроничен нефрит и други заболявания на бъбреците, мускулна атрофия, на гладно, и левкемии.

Тема 5.4.
Особености и метаболитни нарушения
някои аминокиселини

В допълнение към реакциите, общи за всички аминокиселини, все още има реакции, характерни за всяка аминокиселина. Получените продукти могат да играят важна и понякога решаваща роля в метаболитни процеси и определяне на физиологичното състояние на организма. Има повече от 100 болести, причинени от наследствено дефект на метаболизма аминокиселина.

За проучване на основните пътища на отделна аминокиселина на трансформации: глицин, серин, цистеин, метионин, фенилаланин, тирозин, триптофан, и дикарбоксилни аминокиселини и техните разстройства.

Практически изследване разделяне амино хроматография.

Познаването изричното метод за диагностика на фенилкетонурия.

Въпроси за себе си

1. Структурата на протеиногенни аминокиселини.

Източници и общи методи за реакции на аминокиселина в тъканите.

Начини за използване дикарбоксилни аминокиселини (глутаминова киселина и аспартамова) и техните амиди в метаболитни реакции. Съобщение обмен на дикарбоксилни аминокиселини на цикъла на трикарбоксилна киселина.

Синтезът на глюкоза от серин, аланин, аспарагинова и глутаминова киселина.

Начини за използване на цистеин и сяра. Реакциите таурин синтез. Характеристики на болестта "Цистинозата", неговите причини, клинични прояви. Cystinuria и нейните причини.

Използването на глицин и серин в тялото. Взаимното превръщане взаимодействие на глицин и серин, ролята на тетрахидрофолиева киселина.

Взаимно свързване обмен на глицин, серин, метионин и цистеин:

о синтез реакция S # 8209; аденозилметионин от S # 8209; аденозил-хомоцистеин, неговата роля в трансметилиращи процеси в синтеза на редица вещества;

Реакционната о образуване на хомоцистеин и начини за по-нататъшни трансформации;

о част от витамин В9 (фолиева киселина), витамин В6 (пиридоксин) и В12 (цианокобаламин).

Причини homocysteinemia и хомоцистинурия. Какви са основите на съпътстващи заболявания и лечение?

Начини за използване на фенилаланин и тирозин. Анаболни и катаболитни пътища на тирозин трансформации. Реакцията на превръщане на фенилаланин в тирозин.

Feature Тип I фенилкетонурия заболяване (класически) фенилкетонурия и тип II (вариант). Дефектните ензими, клиничните прояви, основи лечение.

Реакциите на катаболизъм на тирозин. Ензими, което води до дефект тип тирозинемия I (хепаторенален), тип II (oculocutaneous), тип III (новородено), за да homogentisuria. Характерни черти на заболявания и лечението на основи.

Нарушенията на анаболен функцията на тирозин - албинизъм и паркинсонизъм. Молекулно причини характеристики заболявания бази лечение.

Разделяне на аминокиселини чрез хартиена хроматография. Принципът на метода. Практическото значение на определяне на размера на аминокиселини в кръвта и урината.