Какво е фазата на репликацията на хепатит С

В вирусен хепатит В ELISA

1. HBs Ag - повърхностен антиген;

2. НВе Ag - антиген, показателно за вирусна репликация

3. НВс Ag - ядрен антиген ( "korovsky");

4. анти - HBs - антитела срещу антигени на повърхността;

5. Анти - НВс - korovskomu антитела на антигена;

Вирусен хепатит делта D се характеризира с присъствието в кръвта на пациенти с анти - HDV (антитела към D) клас IgM, HBs Ag, който е вирус плик D а и други HBV маркери. Когато HCV в кръвта циркулиращи анти - HCV IgM и G и HCV РНК, която е показател за вирусната репликация.

хистиоцитен индекс активност (некро R. 1981) морфологични промени в черния дроб точки

Възпалителни инфилтрация на портала пътища:

+ слабо (по-малко от 1/3) 1

+ умерено (1.3-2.3) 3

+ изразен (повече от 2/3) 4

Хепатоцитен некроза (унищожаване на паренхимни възпалителен инфилтрат)

Въз основа на индекса некро, който взема предвид горните компоненти 3, хроничен хепатит с минимална активност съответства на 1.3 точки, с малка (леко) активност - 4-8 точки; с умерена активност - 9-12 точки; тежък хепатит (висока активност) - 13-18 точки. Морфологични изменения в черния дроб, разкрити от биопсия и така наречените "здравословни" носители HBsAg. Затова HBsAg носителство в продължение на 6 месеца или повече месеца, приравнен към хроничен хепатит.

За хроничен вирусен хепатит е важно да се определи фаза: присъствието или отсъствието на вирусната репликация. Индикатор е откриване на ДНК репликация, HBV, HCV РНК, РНК HDV от PCR метод. Когато индикаторът на HBV репликация също разкрива от HBeAg, но той рядко се среща.

Вирусът на хепатит C на живот в разграничават две фази:

Фазата на репликация настъпва възпроизвеждане (възпроизвеждане) на вируса, придружен от възпалителната активност в черния дроб на различна тежест, HBeAg - положително.

Във фазата на интеграция протича интеграция (вграждане) фрагмент от хепатит В вирус, носещ гена на HBsAg, в генома (ДНК), последвано от образуване на хепатоцитен главно HBsAg. В този случай, репликацията на вируса се спира, но генетичния апарат на хепатоцитен продължава да синтезират HBsAg в големи количества. Така възпаление активност затихва, фазата на ремисия (неактивна фаза) или минимален период на активност NVeAg- отрицателен.

репликация фаза маркери на вируса на хепатит В:

1. Откриване на HBeAg в кръвта, HBcAbIgM, вирусната ДНК в концентрация от 200 нг / л.

2. Определяне на хепатоцити HBcAg и HBV - ДНК.

Серологични маркери за фази интеграция:

1. Наличието на HBsAg само или в комбинация кръвта HBcAbIgG

2. Липса на кръв вирусна ДНК полимераза в ДНК на вируса.

3. HBeAg сероконверсия в HBeAb (т.е. изчезване на HBeAg и появата на кръв HBeAb)

РЕЗУЛТАТИ инфекция с хепатит В.

Фаза на вирусен хепатит

Когато вирусен хепатит вирус изолира фаза на развитие. репликация, интеграция. Степента на дейност: минимална, лека, умерена, тежка. Етап (въз основа на степента на фиброза и цироза): О - без фиброза; I - слаба фиброза; II - умерена фиброза; III - тежка фиброза; IV - цироза.

В вирусен хепатит, трябва да инсталирате фазата на развитие на вирус (репликация, интеграция). Наличието на рап likativnoy дейност определя развитието и прогнозата на заболяването тежка, както и индикациите за лечение с антивирусни препарати. В момента най-проучен фаза на вируса на хепатит В в кръвта, изброени Dane частици в ранна фаза на инфекцията прониква през мембраната на хепатоцитите, HBV ДНК се транспортира към ядрото на хепатоцитите където включващи вирусна ДНК полимераза работи време интензивно ДНК HBV, както и кодирани и синтезиран всички вирусни подкомпоненти (HBcAg, HBeAg, HBsAg), последвано от монтиране на пълна вириона. Серумният репликативна фаза се разпространява заедно с HBsAg и HBeAg, NVsAv, IgM, HBV-ДНК полимераза, които са признати от серумните маркери на HBV репликацията фаза. В тъканите на черния дроб разкрити HBV ДНК и HBcAg. По време на тази фаза е възможно елиминирането на HBV като спонтанно или с химиотерапевтични средства и антивирусно интерферон. Наличието на серумни маркери репликация фаза корелира с активността, но не и с тежестта на чернодробна процес.

Комплекс-HBV ДНК репликацията схема води до образуването на грешки в новосинтезирани ДНК вериги, като по този начин причинява мутантни форми на вируса, репликацията на която присъства в серума ДНК и NVeAv и не се открива HBeAg. Хронично чернодробно заболяване, свързано с мутанта HBV е по-тежък и не могат да бъдат третирани с интерферон. В по-късните етапи на HBV инфекцията е ДНК фрагмент интеграция вирус, носещ HBsAg гена в ДНК, последвано от хепатоцитен кодиране и синтез благоприятно HBsAg, включваща ДНК полимераза хепатоцитен. На прехода репликативна фаза в интегриран показва сероконверсия в NVeAv HBeAg от серум ДНК изчезване на HBV ДНК полимераза и HBcAg от чернодробна тъкан. Интегриране на HBV генома в генома на хепатоцити придружени от началото на клинично и хистологично ремисия до образуването на хронично асимптоматични носител състояние HBsAg с минимални промени на чернодробната тъкан.
Въпреки това, вирусната ДНК може да бъде интегриран не само в чернодробните клетки, но също така клетките в панкреаса и слюнчените жлези, кожата и бъбреците. При тези пациенти, става невъзможно елиминиране HBsAg-носител като HBV ДНК интеграция в клетъчни гени, води до синтеза на вирусни антигени.

Степента на активност в черния дроб на процеса се оценява въз основа на хистологични изследвания, клинични и биохимични данни, които в повечето случаи корелирани. Разпределени минимална, лека, умерена и тежка степен на активност. В педиатричната практика, оценка на степента на активност обикновено се ограничава до клинични и лабораторни критерии.
хроничен стадий на хепатит, отразява динамиката на нейното развитие, неговата дефиниция е важно при избора на стратегия за лечение и създаване прогноза. Етапи се проверяват въз основа на хистологично изследване чрез оценка на разпространението на фиброза и цироза. В хроничен хепатит фиброзна тъкан се оформя в и около портални пътища, обикновено в съчетание с явленията перипорталните некроинфламаторния. Перихепатит-клетъчните фиброза може да доведе до образуването на така наречените хепатоцитни обекти. Стъпаловидно некроза обхване съседните портални пътища и да предизвика образуването на порто портал прегради. Фиброзни септи обхваща различни разстояния от портала тракт при чернодробно лоб и до централната част на чернодробните вени. Това портал-централната прегради често са признак на активен процес в лобулите и техния срив, който е следствие от преодоляването некроза; те играят важна роля във формирането на цироза от Порто-портал.

Цироза е крайна стъпка и необратима хроничен хепатит. Тя се характеризира с присъствието на паренхимни възли, които са заобиколени от влакнест прегради. Това води до промяна в чернодробните архитектурни и функционални нарушения на притока на кръв с повишена портал налягане. Диагностика на цироза на базата на чернодробна биопсия не винаги е възможно в резултат на грешки в тъканта на ограда.

Според новата класификация разпредели като фиброза и цироза, което трябва да бъде отразено в диагнозата на: O - без фиброза; I - слаба фиброза; II - умерена фиброза; III - тежка фиброза; IV - цироза.

Хроничен вирусен хепатит

Хроничен хепатит (ЧХГ) е отделна форма на болестта с дифузно възпаление на продължителността на черния дроб бо-Lee 6 месеца. Вече е известно, че ЧХГ е на предимство неправителствена вирусна етиология. В този случай водеща роля в хронична инфекция образуване-Ваня обикновено принадлежи legkoprote-repentieth жълтеница, anicteric, субклинична и inapparant NYM остри форми gepatitovV, C, D с продължително прогресивно разбира се. Предразполагат към образуването на ЧХГ алкохолизъм, наркотици мания, злоупотребата с някои лекарства, дефектен пи Tanie. В някои случаи, остър вирусен хепатит от началото на про-тек като хронична.

Хроничен вирусен хепатит (CVH) класифицира следната-начин:

- хроничен вирусен gepatitV, С, D, смесеният хепатит;

- хроничен вирусен хепатит непотвърден (neutochnen солна етиология);

фаза на инфекция:

- verifitsirovannomHVG когато: А фаза репликация и Б - фаза на интегралната-токи;

- когато непотвърден CVH: А - остра фаза и Б - фаза на освобождаване;

степен на възпалителната активност в черния дроб:

на сцената на патологични изменения:

- със слабо перипортално фиброза;

- с умерена фиброза и прегради portoportalnymi; •

- с цироза (тежест определя от тежестта на портална хипертония и чернодробна недостатъчност);

от степента на чернодробна дисфункция:

- незначително нарушение;

- с умерено нарушение;

- със значително нарушение.

Смесено хепатит като основен Диагнозата се поставя в Nali Чии-едновременно възпроизвеждане от два или повече вируси. В противен случай (фаза репликация за един вирус и фаза интеграция на друго) един от видовете хепатит точка в основната диагноза, а другият - като спътник. Ако не е възможно да се определи моно или смесена инфекция на вирусната репликация е диагностициран с хепатит-та смесени.

При етапа на репликация реализира активно производството на вирус в хепатоцити, съответно, при фазата на интеграция - вграждане на вирус в хепатоцитен ген без активното възпроизвеждане на патогена. На HBV репликация посочи HBeAg при липса на такава (ниска

репликация активност, мутантни щамове) - идентифициране кръв HBV ДНК чрез PCR. Определена стойност за преценка на RAP на репликация на вируса имат високо ниво на концентрация HBsAg (повече от 100 нг / мл) и / или наличието на анти-НВс IgM.

На HCV репликация показват откриване на HCV РНК чрез PCR и / или присъствието на анти-HCV IgM, както и непряко на целия спектър от структури и не-температурни-антитела в реакционната имуноблотинг. Колкото е необходимо Димо-отбеляза, че с тежък, за разлика от HBV не се регистрирате интегралните-пролиферативен форми, защото няма интеграция на генома на вируса в заразените хепатоцити.

В хепатит D репликативна фаза отразява HDV РНК в PCR или косвено - наличието на анти-HDV IgM, HDAg.

Степента на активност и патологична етап процес се определя от морфологично изследване на чернодробни биопсии. За да изчислите ки-увредена чернодробна функция степен са следните OS-novnymi клинични и лабораторни параметри.

Когато CVH човешки черен дроб без липсва оплаквания и клинични синдроми показатели протромбиновото ин-Dex и коефициент албумин-gammaglobulinovogo са в физиологичен обхват (съответно 80% и над 3.0). Обикновено HVG диагноза е настроен на базата на разпознаване-zheniya кръвта специфични маркери на вирусен хепатит и морфологични промени логически с възможно синдром болен определени tsitolitiches царевично или дори неговото отсъствие.

За CVH с малко нарушена чернодробна функция, но с характер периодично малка тежест в правилната хипохондриум, астения, липса на синдром хеморагичен, намаляване изтрие-бен индекс и албумин-gammaglobulinovogo коефициент, съответно, до 60%, и 2,5.

CVH с умерено чернодробно увреждане, характеризиращо се с синдром astenovegetativnogo постоянно тегло в CMV-PRA хипохондриум, първоначалните симптоми на синдрома на хеморагичен (кървене от венците, преходно назален кървене, крака кост външен вид синини), намаляват протромбиновото индекс до 50% и албумин-gammaglobulinovogo съотношение на 2-изч клинични изостряне с повишено свързване ALT от поне две

CVH със значително увреждане на чернодробната функция характеризира Xia изразена astenovegetative и хеморагични синдром мл, възможни клинични признаци на портална хипертония чернодробна енцефалопатия, намален протромбин индекс под 50% и албумин-gammaglobulinovogo скорост под 2.

Варианти за възможни диагнози:

- "Хроничен хепатит В (HBsAg +), репликативна фаза (HBeAg +), умерена степен активност, етап а слабо изразен та перипортална фиброза с малко нарушена чернодробна функция";

- "Хроничен хепатит С (анти-NSO +) е репликация (РНК HCV-), лека степен на активност, етап Subcompensated та цироза със значителна чернодробна дисфункция;

- "Смесен хроничен хепатит В (HBsAg +) и C (+ анти-NSO), репликативна фаза (HBeAg +, РНК на HCV +), изразено от степента на активност, умерено етап фиброза с умерено нарушение Pec-аудио функция";

- "Непотвърден хроничен вирусен хепатит, за фазово връхна точка, минималното ниво на активност, без аномалии фиброза и чернодробна функция."

Имайте предвид, че в зависимост от преобладаващите патогенен механизъм, има различни варианти на CVH на Techa-ТА. Това е особено важно да се вземат предвид при избора на стратегия за лечение. Най-често CVH потоци със синдром на преобладаване tsitoliti-агенция (най-значимият INTOX-katsii синдром, увеличено ALT активност, намаляване на протромбиновото в Dex, в по-малка степен - Dysproteinemia), поне на CVH надзорния-са холестатично синдром (сърбеж на кожата, повишена активност прорез-млечната фосфатаза, нивата на GGT и билирубинемия, където в Men-степен шийки повишени ALT) и автоимунно (астенични-вегетативния синдром, артралгия, екстрахепатални прояви, VAR-roteinemiya, Ala повишаване активността , Имуноглобулините, ЦИК, наличието на различни видове антитела).

Споделете мнението си