Йод дефицит на заболяването и ендемични гуша причини, симптоми, диагностика, лечение, компетентен да
епидемиология
Разпространението на болестта се определя от броя на жените, засегнати, степента на увеличение на пациентите с щитовидната честота нодуларна гуша форми и Струма, който има връзка с магнитуд между мъжете и жените (Lenz-Бауер индекс). Ендемични се смята тежка, ако честотата на населението на поражението повече от 60%, индексът на Ленц-Бауер 1 / 3-1 / 1, както и честотата на възлови гуши над 15%, има случаи на кретенизъм. Показател на неговата тежест може да бъде изследване на урината йод. Резултатите са изчислени в микрограма%. Нормата от 10-20 микрограма%. В ендемични области изразена йод нива под 5% PG. В леко ендемична честота на лезиите от населението над 10%, индексът на Ленц-Bauer 1/6 нодуларно форми са открити в 5% от случаите.
За да се оцени ендемична гушата също използва показатели, предложени от М. G. Kolomiytsevoy. На база (съотношение ендемична гуша интензитет) е съотношението на първоначалната форма на гушата (степен III), последвана от броя на случаите на неговите форми (III-IV степен), изразено като процент. Вземи множествена стойност, която показва колко пъти първоначалната степен на разширяване на щитовидната жлеза има предимство пред последващо. Ако Kolomiytseva коефициент на по-малко от 2 - ендемична силен интензитет, между 2 и 4 - средната стойност, повече от 4 - слаб.
Международен съвет за контрол на йодния дефицит заболявания, като се използват данни за разпространението и клиничните прояви на недостиг на йод, препоръчва разпределянето на три степени на тежест на йодния дефицит. Леко гуша от 5 до 20% от населението, средното ниво на йод екскреция мкг 5-9,9% поява на вроден хипотироидизъм от 3 до 20%.
Средната степен на тежест характеризира с честота гуша 20-29% йод ниво екскреция 2-4,9% поява на вроден хипотироидизъм 20-40%. При тежки гуша честота на повече от 30%, екскреция йод ниво под 2 мг% честота на вроден хипотироидизъм повече от 40%. Кретенизъм възниква с честота до 10%.
Причини за недостиг на йод заболявания (гуша)
В средата на ХIХ век. Chatin и Прево напреднали теорията, че причината за ендемична гуша е недостиг на йод. През следващите години, благодарение на изследванията на други учени, недостиг на йод теория беше допълнително потвърдени от които понастоящем са приети навсякъде.
В отговор на организма в дългосрочен и тежка недостиг на йод гуша, включени редица адаптивни механизми, най-важните от които - увеличаване клирънс щитовидната неорганичен йод, щитовидната жлеза хиперплазия. намаляване тиреоглобулин синтез, модификация на аминокиселини в йод-съдържащи желязо, повишен синтез на щитовидната трийодтиронин, повишено превръщане на T4 да T3 в периферните тъкани и производството на хормони на щитовидната жлеза.
Повишена обмен на йод в организма се отразява на щитовидната жлеза-стимулиращ хормон тиротропин. Въпреки това, в общи механизми за регулиране на синтеза на хормони на щитовидната жлеза, зависи от концентрацията на йод intrathyroid. В хипофизата-ektomirovannyh плъхове държат на диета с ниско йодно число, се наблюдава увеличаване на абсорбцията на щитовидната жлеза 131 1.
В бебета и деца в ендемични области маркиран епителна хиперплазия на щитовидната жлеза без клетъчна хипертрофия и относително намаляване на фоликули. В регионите с умерен недостиг на йод при възрастни случи паренхимни гуши с формирането на хиперплазийни възли въз основа на. Разкрити прогресивно намаляване на йодното съдържание, съответно, с увеличаване на съотношението на monoiodotyrosine да diyodtirozina (MIT / ДИ) и се редуцира iodtironinov. Друг важен резултат на намаляване на концентрацията на йод е да се увеличи синтеза на Т3 и поддържане нивото му в серума, въпреки по-ниски нива на Т4. По този начин нивото на TSH могат да се увеличават, понякога много драматично.
В ендемична гуша има следните морфологични варианти на гуша.
Дифузната паренхимни гуша се случва при деца. Увеличението на желязо, е изразено в различна степен, но повечето от масата му е 1,5-2 пъти теглото на щитовидната жлеза здрави същата възраст покривката на бебе. По същество сечение жлеза хомогенна структура myagkoelasticheskoy последователност. Желязо, образуван от близко разположени малки фоликули са облицовани с плоскоклетъчен епител или кубична; колоид, обикновено не се натрупва в кухината на фоликула. В някои лобули срещне interfollicular острови. Iron богато куларизиран.
Дифузната колоид гуша - желязо с тегло 30-150 г и гладка повърхност. В секцията на неговата същност е кехлибар-жълто, брилянтен. Лесно различими голям диаметър от няколко милиметра до 1-1,5 cm, колоиден своя страна е заобиколен от тънки влакнести нишки. Под микроскоп открити големи изпънати фоликули са облицовани с плосък епител. Тези кухини са запълнени с малки или nerezorbiruyuschimsya oxyphilic колоид. Областите на резорбция епител предимно куб. Сред големите фоликули подредени малки огнища от функционално активни фоликули облицовани с форма на паралелепипед, понякога размножаващите епител. Най-големите фоликули счупени йодиране на тиреоглобулин.
Нодуларна колоидна гуша - може да бъде самотен, и за многостранна конгломерат когато интимно възли разлика за многостранна споени. Такива strumas могат да достигнат петстотинграм или повече. Простатата неравна повърхност, покрити с плътна фиброзна капсула. Диаметър възли варира от няколко милиметра до няколко сантиметра. Техният брой варира, понякога замени цялата жлеза. Обикновено намира в тимуса възли променя щитовидната тъкан. Те се формират от различни по големина фоликули, облицовани с епител на различна височина. Големи възела предизвика сгъстяване на околната щитовидната тъкан и васкулатурата с исхемична некроза, интерстициална фиброза, и така нататък .. В огнища на некроза и е част от фоликуларни клетки, натоварени с хемосидерин. В районите на депозити вар може да се наблюдава вкостеняване. Фоликулите често се срещат пресни и стари кръвоизлив, атером. Местна щети предизвиква хиперплазия на фоликулите се обърне. По този начин, на основата на патологичния процес са процесите на дегенерация и регенерация при възлова колоид гуша. През последните години, често става лимфоидна инфилтрация на стромата на компоненти и най-вече около промените тъкан на щитовидната, наблюдавани при пациенти с автоимунна тиреоидит.
На фона на нодуларно гуша във възлите себе си и / или околната тъкан около 17-22% от случаите на образуването на аденокарциноми, повечето microcenters нискокачествени рак. По този начин, нодуларна гуша големи усложнения са остри кръвоизливи, понякога с внезапно повишаване на гърдата, лимфоидна инфилтрация с автоимунна явления strumita, по-фокусна и развитието на ракови заболявания.
Семеен гуша - вариант на ендемична гушата с автозомно-рецесивно заболяване. Тази форма на заболяването е потвърдена хистологично. Тя се характеризира с един и същи тип, по среда калибър фоликули облицовани с форма на паралелепипед епител, изразен хигроскопичен вакуолизация на цитоплазмата, ядрена полиморфизъм; често белязана от повишени туморни фоликули. Colloid течност повърхност на стена с множество вакуоли. Случаи с рак симптоми: раздели на жлезите тъкан на анапластичен клетки, феномен angioinvazii и проникване на psammomnye клетки капсула жлеза.
Тези промени са особено изразени в вродена гуша с нарушена органификацията на йод. Това желязо има melkodolchatoe структура. Парчетата образуват нишки и кичури на големи атипични епителни клетки с полиморфни, често безформени ядра на ембриона и плода или по-малко фоликуларен структура. Фоликулярните клетки с изразена хигроскопичен вакуолизация на цитоплазмата и ядрото - са полиморфни, често хиперхромни. Тези strumas може да се повтори (частичното тиреоидектомия).
Симптомите на недостиг на йод заболявания (гуша)
Разграничаване дифузна, възлест и смесени форми на гуша. Съвместимост тя може да бъде мека, плътна, еластична, кистозна. В районите на тежки ендемични сайтове се появи по-рано и се намират в 20-30% от децата. Често, особено при жените, на щитовидната жлеза е представена от множество хостове и е било ясно, намаляване на синтеза на хормоните на щитовидната жлеза с появата на клинични признаци на хипотиреоидизъм.
В ендемична гуша наблюдава увеличение абсорбция на щитовидната жлеза 131 1. Когато пробата се детектира с потискане абсорбция трийодтиронин I, което показва автономността на тироидните възли. В ендемични области на умерени дифузни гуша с никакъв отговор наблюдава тиротропин прилагане тиротропин. Понякога в райони с недостиг на йод се случи Nonincrease пациенти с щитовидната жлеза, щитовидната повишен клирънс 131 1 и по-нататъшното си растеж след прилагане на TSH. Механизмът на развитие на щитовидната атрофия е все още неизвестна.
В ендемични райони, изразено най-типичната проява на ендемична гуша - хипотиреоидизъм. Външен вид на пациентите (подпухнало бледо лице, тежка суха кожа, косопад), умора, брадикардия, безгласни сърдечни тонове, хипотония, аменорея, забавяне на речта - всички доказателства в подкрепа на намаляване на функцията на щитовидната жлеза.
Един проява на ендемична гуша с хипотироидизъм, особено ако тежка е кретенизъм, чиято честота варира от 0.3 до 10%. Тясната връзка между ендемична гуша, кретенизъм и сляпо-мутизъм в една местност показва, че основната причина за последния - недостиг на йод. Провеждане йодна профилактика в ендемични райони води до значително намаляване на честотата. Кретенизъм, свързани с дълбоко патология, която започва в утробата от ранна детска възраст.
Характерни симптоми: тежка физическа и умствена изостаналост, нисък ръст с непропорционално развитие на отделните части на тялото, тежка умствена изостаналост. Умници муден, апатичен, с атаксия, че е трудно да се влезе в контакт. McKarrison идентифицирани две форми на кретенизъм "микседем" кретенизъм с тежка картина на хипотиреоидизъм и дефект растеж и по-рядко "нервна" кретенизъм с патология на централната нервна система. Характерни особености на двата вида са сляпо-мутизъм и умствена недостатъчност. В ендемични райони на Централна Африка са по-чести "микседем" и atireogenny кретенизъм, а в планинските райони на Америка и Хималаите по-често срещана форма на "нервна" кретенизъм.
Клиничните прояви на "нервна" кретенизъм подробно R. Norna-поток. Има първоначалното забавяне на нервно-мускулната съзряване, развитието забавяне на процеса на осификация ядра разстройство на слуха и говора, кривогледство, умствена изостаналост. Повечето от тях са гуши, щитовидната функционално състояние еутиреоидни. Пациенти с нормално телесно тегло.
Лечението на недостиг на йод заболявания (гуша)
За лечение на тиреоиден гуша на йодни препарати се използват при деца и юноши при физиологични дози от 100-200 мг на ден. Лечението с йод е намаляване и нормализиране на размер на щитовидната жлеза. При възрастни, има метод за лечение 3: I-тироксин монотерапия в доза от 75-150 микрограма на ден, монотерапия с йод (калиев йодид в доза от 200 микрограма на ден) и комбинирано лечение с йод левотироксин (yodtiroks съдържа 100 микрограма Т4 и 100 мкг йод, 1 . Таблица ден Thyreocombum - 70 микрограма и 150 микрограма Т4 йод). Намаляване на размера на щитовидната жлеза, обикновено се случва след 6-9 месеца от лечението. Продължителността на лечението трябва да бъде 6 месеца до 2 години. По-нататък, за профилактика на рецидив предписан прием профилактични дози 100-200 мкг йод препарати. Прегледи се извършват на интервали от 3-6 месеца (измерване на обиколката на врата, палпация за откриване гуша възела, ултразвук).
Пациенти с признаци на функцията на щитовидната жлеза намаляване извършват терапия с тиреоидни хормони в дози, подходящи за компенсиране състояние. Лечението да се пациенти, които показват подобрение TSH, намаляване на Т3, Т4, повишен титър на антитяло на тироглобулин, т. Е. Има субклиничен хипотиреоидизъм и автоимунен тиреоидит.
В нодуларна гуша, голям размер, и симптомите на компресия на околните органи на пациенти, хирургична интервенция.
предотвратяване
През последните години се дължи на липсата на внимание към йодна профилактика у нас се наблюдава тенденция за увеличаване на заболеваемостта. Така, съгласно честота ендемична гуша степен V. Talantova III е 20-40%, III-IV степен - 3-4%.
В допълнение към предотвратяването маса, групата и индивидуално йод профилактика в ендемични области. Първо - antistrumin (си 1 таблетка съдържа 0,001 грама калиев йодид) или препарат калиев йодид 200, Таблица 1. ежедневно - се осъществява в организирани групи от деца, бременни и кърмещи жени, като се вземат предвид нарасналите нужди на растящия организъм на хормони на щитовидната жлеза под контрол определи йод екскрецията в урината, което надеждно отразява сумата влизат в тялото на йод. Индивидуална йодна профилактика се извършва за лица, които са имали операция за ендемична гуша; пациенти, които за някои показания, които не могат да бъдат третирани; лица, временно пребиваващи в области от ендемична гуша.
В тропическите страни по света използват широко предотвратяване на недостиг на йод болести чрез въвеждане на йод-съдържащи масло. Приложени липийодол - получаване на йодирана масло в капсули на OS за получаване или ампули за мускулно приложение.
В 1 мл йодирана масло (1 капсула) съдържа 0,3 г йод, за осигуряване на нуждите на организма за една година.