izosensibilizatsii механизми, връзката им с HLA и TLX, EUROLAB, имунология и алергологията

Имунната потискащо механизъм по време на бременност се развива в резултат на образуването на имунния отговор от тип 2 за Т-хелперните, която насочва имунния отговор на хуморален път и синтезиране на IL-10. На последно място, като на имуносупресивна противовъзпалително цито-кин, инхибира провъзпалителни цитокини - IL-1 и IL-2, IFN-гама и алфа ONF. Това осигурява защита на оплодената яйцеклетка, а след това яйцеклетката от разрушителната влияние на имунната система на майката.

За да имуносупресивни механизми, включени след оплождането и доразвити, имате нужда от първоначалното признаване на чужди антигени сексуални партньори на жените, т.е. развитие тях izosensibilizatsii. Създадена че izosensibilizatsiya възможно с наличието на значителни разлики сексуални партньори за антигени HLA система. Последният, както вече бе споменато, да бъдат доведени в женското тяло по два начина:

• поради тяхната сорбция на 50% от сперматозоидите;
• с лимфоцити и левкоцити, които са винаги присъства в спермата.

Поради това има вътрешновагинална имунизация жена съпруг HLA антиген система.

Индуцирана чрез имунизация с анти-HLA антитела са цитотоксини. Въпреки това, те не вредят на майката на системата - плода, както на място в плацентата, има фактори, които дезактивират NW конвертазата. Този механизъм се наблюдава дори и с висок титър антитела в жените-производители на HLA-анти-антитела.

Инсталирана на практика възможността за HLA хистоконкурентните съпрузи би било неразбираемо, ако то не е било доказано, че жените izosensibilizatsiya се представиха добре, поради наличието на сперма TLX - trofoblastlimfotsitkrossreagiruyuschego антиген.

За антигена характеризира с крос-антигенни детерминанти върху лимфоцитите, съпруг и бременна фобластната, което е от голямо значение за развитието на нормални отношения в майката - плода. Както вече бе споменато, izosensibilizatsiya да TLX води до синтез по време на бременност блокира IgG, трофобластна срещу специфични антигени. фиксиране им се дължи на експресията на рецептори на трофобластни клетки към Fc-фрагмента на IgG на. Следва да се отбележи, че този защитен механизъм не е съвършен в ниско gistonesovmesti мостови съпрузи HLA. С други думи, колкото по-на HLA хистисъвместим на, толкова по-ефективно izosensibilizatsiya жената да TLX и по-надеждно предпазва механизма за фобластната осъществява чрез блокиране на IgG. Смята се, че TLX антигени са известни до 4 групи са свързани HLA.

Смята се, че приликата между съпрузите не е благоприятна за синтеза на HLA блокиращи антитела, а това води до лошо имплантацията на бластоциста. Също така е предположено, че причината за спонтанен аборт фетуси хомозиготно за HLA може да бъде половин летална рецесивни гени, свързани с HLA.

По този начин, се увеличава за тъканна съвместимост HLA-системата не позволява izosensibili-ционни жена HLA хаплотип продукти сексуалния си партньор, което води до несъвършенства-подтискащи механизми от местен характер при зачеването. В резултат на това тя може да доведе до нарушение на оплодената яйцеклетка или имплантацията на бластоциста в матката и нейното отхвърляне в следващите менструация.

Недостатъчно izosensibilizatsiya да TLX-антиген не допринася за блокиращия ефект пълно IgG, насочени трофобластната клетки. В този случай, имунната система на майката признава трофобластни специфични антигени, и следователно може да се появи на спонтанен аборт. По-долу са основните фактори, които участват в развитието на имунната форми на безплодие.

Основните фактори, които участват в развитието на имунната форми на безплодие

1. увеличаване на производството на интерферон гама води до:

• повишаване на NK-клетъчната функция, LAK клетки;
• потискане на секрецията на GM-CSF клетки на епитела на матката;
• преки щети на трофобластни клетки.

2.Povyshenie производство на тумор некрозис фактор алфа, което е последвано от:

• инхибиране на пролиферацията и диференциацията на трофобластни клетки;
• индукционни смърт механизми на апоптоза на трофобластни клетки.

3.Odnovremennoe увеличаване на производството на IFN-гама, TNF-алфа и IL-2, което води до прекъсване на бременността.

производство 4.Snizhenie на IL-4 и IL-10.

5.Povyshennaya съвместимост на съпрузите на антигени на HLA система.

7.Antigametny автоимунна конфликт.