Исхемичен инсулт етиология

Етиология. Исхемичен инсулт (размекване на мозъка, мозъчен инфаркт) често се развива при възрастни пациенти, страдащи от обикновена и церебрална атеросклероза. От особено значение е комбинацията от атеросклероза и високо кръвно налягане, диабет. При млади и на средна възраст между причините за исхемичен инсулт трябва да се отбележи заболявания придружени от церебрален васкулит - сифилис, ревматизъм и друг дифузно заболяване на съединителната тъкан и различни сърдечни заболявания.

Патогенеза. Исхемични удари се развиват в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване на част от мозъка, захранван от засегнатия съд. Това повдига мозъчен оток ishemyzirovannom част. Навременно и бързо възстановяване в резултат от повишеното кръвообращението и обща мозъчна хемодинамика и agniospazma премахне, когато е възможно обръщение обезпечение в мозъка, може да доведе до премахване на отоци и нормализиране на засегнатите мозъчни функции. Ако явлението исхемия и хипоксия продължи дълго, мозъчната тъкан е изложен в погибел, и идва един омекотяване или инфаркт, мозъчен.

Един от факторите на възникване на исхемична лезия може да бъде запушване на лумена от тромб или емболия. За церебрални съдови тромбози олово разрушителни промени в стените на кръвоносните съдове (атеросклероза, васкулит), забавянето на церебрален кръвен поток в резултат на сърдечна дейност и спад на кръвното налягане, и повишени свойства кръвосъсирването.

Източникът на емболия на мозъчните съдове са продукти на разпадане на атеросклеротични плаки, локализирани в аортата, в устата или в по-дисталните части на основните съдове на главата. Често емболия възникнат в ендокардит. Готовност отлагане на фибрин в сърдечните клапи и фибриноидна некроза полза дрейф на мозъка фибриноидна малките частици. Когато излиза интрасърдечно тромбоза тромби частици могат също да попаднат в мозъчните съдове. Емболия са включени, венозна и артериална. Те се появяват по време на операции на вените на съдовете врата и главата, с Субокципиталните пункция, раждане и опасни аборти, при пациенти с магарешка кашлица, бронхит, докато помпане на белите дробове при новородено асфиксия. Газ емболия е възможно в резултат на натрупване на азот в кръвта с рязко увеличение на атмосферното налягане (височина полети, операция декомпресия). За наранявания с фрактури може да се случи на мазнини емболия.

мозъчно размекване, произтичащи от съдова тромбоза или емболия, емболизация или тромботична повикване. Заедно с тях често има т.нар омекване netromboticheskie (сърдечен удар), в която анатомичното изследване на мозъчните съдове (по време на аутопсията, или ин виво ангиография) не открива запушването. Произходът на инфаркти netromboticheskih играе ролята на функционални и динамични разстройства на васкуларизация на мозъка, като церебрален вазоспазъм, церебрална съдова недостатъчност. Дългосрочна церебрален вазоспазъм, са очевидно, защото на исхемичен инсулт с хипертония и ангио-дистония.

Механизмът на церебралната съдова недостатъчност несъответствие между мозъка се нуждае от хранителни вещества, необходими за нормалния метаболизъм и доставката на хранителни вещества в кръвта. Церебрална съдова недостатъчност може да възникне, когато общо намаляване хемодинамика (сърдечна декомпенсация, спадане на кръвното налягане по време на удар, колапс, което води до голяма загуба на кръв, с прекалената антихипертензивна терапия и т. П.), както и поради намаляването на регионалната церебрален кръвен поток, например в случай на патология основните съдове на главата. Тези фактори могат да доведат до развитие церебрален инфаркт само при патологични състояния, в присъствието на критично ниво на притока на кръв към определени области на мозъка и дефектната система за саморегулиране на кръвоснабдяването на мозъка, което често се случва при атеросклероза.

Патология. Инфаркти се срещат в различни части на мозъка, често в кората на главния мозък, бялото вещество на мозъчните полукълба и подкорова ганглии (65). Техните размери варират от малки, видими само под микроскоп, за да голяма, вълнуваща значителна част от мозъчните хемисфери. Уврежданията могат да бъдат единични и многократни.

Пресни мозъчни срези омекотяването е подути вид. Впоследствие тя става отпусната, жълтеникави. Мъртвата тъкан се състои от жълтеникаво пастообразна маса, след което постепенно се образува в процеса на репарацията на кистата. Микроскопско изследване на огнището в центъра на определени омекотяване некроза пълно унищожаване на нервните клетки, глиални клетки и кръвоносните съдове в периферията - poliferatsii глията участъци близо навън - от съхранените част нервните клетки, фагоцитите и новообразуваните капиляри.

Камина некроза район, заобиколен от оток и глиални вал. Възстановителните процеси в центъра на омекване продължават в продължение на няколко седмици или месеци.

Клиника. За тромботични и netromboticheskih церебрални инфаркти характеризират с постепенно развитие. Много от пациентите са прекурсори под формата на парестезии, преходна пареза на визуална, реч, както и други нарушения. прекурсори за период може да продължи няколко часа или дни. Исхемичен инсулт допринася за забавяне на мозъчния кръвоток, така че много пациенти той може да започне по време на почивка или сън. В тези случаи, пациентите се събуди, показват значително слабост на един или два крайници изкриви лице, изтръпване на отделните части на тялото, преглъщане разстройство или други неврологични симптоми. Ако заболяването започва в будно състояние, нарушения на функциите на мозъка обикновено идват наведнъж. Пациентите се чувстват, например, трудности при изговаряне на думите, но все пак може да се говори. Постепенно става все по-малко четливи и най-накрая, може да се развива дизартрия. Често има парестезии в ръката и постепенно се разпространява към лицето, багажника, крака.

Чрез парестезия присъединява мускулна слабост (в началото само на ръцете, а след това всички мускули) на тялото. Симптомите могат да бъдат изключително разнообразни, в зависимост от местоположението и размера на исхемична лезия в мозъка. Неврологични симптоми се увеличава за период от няколко минути до един ден (понякога имам няколко дни). Съзнанието обикновено е запазена или не е рязко нарушен (зашеметяване).

Няколко по-малко симптоми на мозъчните функции настъпват внезапно. Apoplectiform развитие на исхемичен мозъчен инсулт в повечето случаи в съчетание с по-тежки церебрални симптоми, пациентите губят съзнание може да се развие кома, епилептични припадъци, повръщане, както и редица други автономни нарушения.

Поради факта, че голяма част от исхемични инсулти се дължат на нарушения на общото хемодинамиката, много пациенти показват признаци на сърдечна недостатъчност. Сърдечни тонове са приглушени, счупен пулс, често белязана от предсърдно мъждене. Pulse слаб пълнене, аритмия. В присъствието на заболяване на сънната артерия маркиран асиметрия в артериите на пулсация каротидни в областта на шията и повърхностно временната артерия пулсациите на. Кръвното налягане варира в широки граници, в повечето случаи е ниско или нормално. При пациенти, страдащи от високо кръвно налягане, нивото си след исхемичен мозъчен инсулт често компрометирана.

Емболиева инсулт обикновено се развива внезапно, apoplectiform. Пациентите губят съзнание, но кома не е толкова дълга и дълбока, колкото с кръвоизлив в мозъка. Фокусни симптоми най-често свързани с увреждане на вътрешната капсулата и базалните ганглии на лявата хемисфера, като емболия най-често се записва в лявата средна церебрална артерия. Пациентите изведнъж идва един десностранна хемиплегия с речеви увреждания.

Фокусни симптоми при исхемичен инсулт зависи от увреждане на съдовия басейн, т. Е. местоположението и размера на исхемична лезия. Най-често се срещат в клиниката след синдроми.

Синдром на лезии на средната церебрална артерия. Пълна запушване на средната мозъчна артерия предизвиква широка омекотяване мозъчния паренхим, която е предоставена от тази артерия и нейните клонове. Има кома, хемиплегия развива, hemianesthesia, хемианопсия, пареза на окото, левостранен огнище - афазия.

Ако изключите дълбоката дял на средната мозъчна артерия, омекотяване фокус улавя главно вътрешна капсула и базалните ганглии, разработена хемиплегия, централна пареза на мускулите на лицето и езика, изразена леки сензорни нарушения. наляво щетите полукълбо може да доведе до загуба на говора.

Увреждане на кортикална клон на средната церебрална артерия води до различни церебрални синдроми: двигател или сензорна афазия, дизартрия, явления brahiofatsialnogo разстройства monoparesis чувствителност, верига asteognozii тяло, Alex agraphia, дискалкулия, апраксия.

Синдром на лезии на предната мозъчна артерия се изразява в разработването пареза крак срещу огнище (хемипареза или лезия с преобладаване фута), апраксия, външен вид субкортикални рефлекси и умствени промени характеристика лезии на предния дял.

Синдром на лезии на задната мозъчна артерия. В центрове в басейна на задната церебрална артерия основна диагностична стойност имат зрителни нарушения - визуална агнозия, хемианопсия консерванти макулата зрение, квадрант хемианопсия. таламична синдром може да се случи с хиперпатия, разстройство пароксизмална болка чувствителност и други.

Когато левостранна локализация на сензора за фокусиране може да бъде прикрепен и семантична афазия, Алекс. Разбихте клонове на задната церебрална артерия подаване на хипоталамуса и мозъчния ствол, води до развитието на хипоталамо-хипофизната и мезенцефалното синдроми.

Синдроми на базиларни артерии лезии са променливи с оглед на анатомична структура и нивото на съдова оклузия. Foci на омекване се възползват от моста. Първоначалните симптоми на артериална тромбоза, се изразяват в лошо здравословно състояние, замаяност, гадене, повръщане, виене на свят, болки във врата, шумът в ушите и главата. Може да бъде околомоторна нарушения, диплопия, парези на окото, нарушено гълтане. Тези симптоми се присъединяват крайник пареза. При остър синдром развитие изразен церебрални симптоми, дълбока кома, квадриплегия, gormetoniya.

унищожаване на синдрома на гръбначния артерия се характеризира с краткосрочно нарушение на съзнанието, виене на свят, повръщане, вегетативни нарушения, нистагъм. Той често се комбинира с циркулацията на кръвта в задната ниско церебрална артерия. В този синдром развиващите Zaharchenko Валенберг на (стр. 132).

Синдром на лезии на вътрешната каротидна артерия. За този тип патология се характеризира с пристъпно-ремитентна симптоми на исхемия в клоновете на каротидната артерия, развитието на хемиплегия и афазия (с цел в лявата хемисфера). Често има oftalmogemiplegi кал синдром: от страната на удара артерия - намалена зрителна острота до слепота, на противоположната - хемиплегия. На засегнатата страна може да възникне синдром на Хорнер. Наблюдавано асиметрия пулсация на каротидни артерии на врата (печалба пулсации на проксималните кораба до запушване) и повишена пулсация и налягане увеличение на повърхностната временната страна артерия камера.

В лабораторни изследвания при пациенти с исхемичен инсулт наблюдава някои промени. Кръвта - малък левкоцитоза (9-12 YU9 в 1 литър), лимфопения (0.15-0.2). В някои случаи (тромбоза на мозъчните съдове) повишава производителността на системата за съсирване на кръвта, по-специално увеличаването избършете боб индекс до 110-115%. Промени в урината са причинени от първично заболяване, причинено от инсулт. Gnperglikemiya и глюкозурия са характерни за исхемични удари, които развиват в резултат на диабет, но понякога, в тежки сърдечни атаки могат да бъдат причинени от нарушения на мозъчните функции. потоци Spinnnomozgovaya течност под умерено налягане, съставът обикновено не се променят.

На EEG фокусни промени във формата на анормални бавни вълни предимство пред церебрална. За полусферичен огнища омекотяване характерни асиметрични разстройства биоелектричната активност на мозъка (66). На reoentse-falogramme намерено значително намаляване на пулсациите на страната на патологичните центъра, което показва, че кръв в кръвоносните съдове най-засегнатите полукълбо. Echoencephalography има стойност за диференциалната диагноза с хеморагичен инсулт: исхемични процеси на средна ехо не се изместят или да се разселени леко, 1-2 мм, в посока, обратна на огнище, докато хеморагични инсулти наблюдават неговото изместване от 6-7 мм.

Промени в церебрални ангиограми, забележими с мозъчен инфаркт, са най-ценни за тяхното ин виво диагностика. Метод ангиография е важно да се изясни естеството и локализиране на съдови процес и при определянето на артериална оклузия, ниво. Когато мозъчни инфаркти отбелязани промяна във формата и ширината на лумена на кръвоносните съдове, тяхната мъниста, усуканост, аневризъм на издатини. Тези промени зависят от степента на увреждане на съдовата система на мозъка или друг процес атеросклеротична болест. Тромботични и емболични инфаркти, характеризиращи се с това, че контрастно средство пропуска в региона снабден с най-големите артерии и техните клонове. Можете да видите "скала" контрастно вещество и в някои случаи им импрегниране на тромб. Понякога Неизпълнението на артериална контрастно вещество може да бъде най-артериален спазъм.

Остър исхемичен мозъчен инсулт продължи по време на 10 до 15 дни. По това време все още може да се наблюдава развитието на фокални симптоми, особено в бедните активност на сърцето. В същия период, и има усложнения като пневмония или белодробен оток, като рани от залежаване. Мозъчен инфаркт, както и кръвоизлив в мозъка, често работи трудно, въпреки смъртност е по-ниска (20-30%). Смъртта настъпва най-често по време на първите 10 дни. След стабилизиране на фокални симптоми при пациенти, започва период на възстановяване, който, както е в мозъчен кръвоизлив на, трае месеци или години, и последвано от период на остатъчни явления.