Имунитетът на вирусни инфекции

Cross AG нуклеинови киселини от вируси и хора.

Обикновено инфекцията се придружава от увреждане на тъканите, причинено от Ним както от вируса и имунната реакция към него. Вируси жизнеспособен HN само в организма на гостоприемника и обикновено се адаптират бързо, намалявайки своята вирулентност. Но вирусите, които са се адаптирали добре Ванир в тялото на животното, могат да бъдат много вирулентни за хората, както това се случва с зоонози (например когато infitsi-ТА на човешкия вирус на бяс от кучета или вируси Марбъри-хектара маймуни).

Вирусно инфектирани клетки отделят протеини, наречени IF (интерферони), които стимулират първа линия на защита срещу инфекция - NK клетки (естествени клетки-убийци) NK-клетки (естествени убийци) клетки могат да разрушат някои заразени клетки, но не и ограничаване на МНС (главен комплекс gsitosovmestimosti) ). Дейността им достига максимум четири нарязания 1-2 дни след заразяването. След битката дойде макрофаги. Те абсорбират вируса, се усвоява протеини са вирусоподобни ЛИЗАЦИЯ на антиген и като резултат причина на действието на Т-клетки. Макро-фаги освобождаване на IL-1 (интерлевкин-1) и п-IF (?). Човек започва треска и не-domogany. IL-1 активира Т клетки, които започват да се произ-ДИТ лимфокини (IL-2 и т.н.), и възпроизвеждането на всички субпопулации на Т-лимфоцити.

Проникването на вируси и тяхното разпространение с антителата кръвни блокиране са. Други вируси се размножават от клетка в клетка, "унищожени" от цитотоксични Т-клетки, които разпознават модифицираните "своите" Клас I МНС молекули или NK-клетките, които действат по-бързо от Т-убийци и ефективно, когато заразяване-ен kletkah- малко или никакво прицелна молекула МНС клас

I. Макрофагите имат редица антивирусни функции, производство на интерферон и провеждане фагоцитоза. В вирусни инфекции часа след произвежда автоантитела.

По време на имунен отговор, който достига максимум при около седмица след инфекцията, цитотоксичен дали ziruyut-инфектирани клетки са клетки. Унищожаване на заразените клетки на този етап може бързо да се спре болестта. Потискащи Т клетки, чийто брой се увеличава по-бавно от броя на цито-токсични, инхибират Т-клетъчен отговор след MULTI-кал седмици. След това се съхранява само население паметта на Т клетки.

АКО, фагоцитоза на заразените клетки от вируси и самите вируси, треска.

С възрастта, като увеличава способността на макрофагите да се ограничи размножаването на вирусите (херпес, фиксирани вируса на бяс, грип). Активираните от всички стимули различава фагоцити, са повишена устойчивост на вирусна инфекция и начин-ността да инхибират вътреклетъчната размножаването на вирусите.

Максималните титри на антитела срещу вируса се постига след 1 (Ig М) и 3 (Ig G) седмици след заразяването.

Феноменът на AT-зависим амплификация на вирусна инфекция (AMU = ADE - антитяло-зависима усилване):

- Антителата се свързват в пакети от 2 до 4 молекули октомври СПИН 4

- с вирусна треска,

- когато жълто lizoradke

ЦИК наблюдава образуване.

Феноменът AT-зависим амплификация на вирусни инфекции, описани по отношение на някои инфекции. Все още не е обща, но това е било известно, примери денга, вирус на бяс, жълта треска, вирусни, риновируси. Опитът показва, че е временния ваксинация, например риновирус вакуум-tsinoy и профилактично приложение на готов antisyvo-rotok последвано реално инфекциозен Viru-KGS, може да доведе до ускорено и по-тежко на клиника Techa зададена инфекциозно заболяване, до смъртта.

Вирусна инфекция често посредничи клетъчни дефекти имуно-Ordre. / 7684/94 /

Антивирусна активност IF (алфа, бета), TNF, IL-12, независимо от клетките NK и T-убийци.