Имунитетът на най-простите

Чрез протозойни патогени на заболявания при хора и животни са малки същества еукариотна кралство, които се различават значително по размер, антигенна структура, проникване методи макроорганизма, места и форми на паразитизъм.

Най-добре е много по-сложно в тяхната структура на бактерии (повечето от тях имат здраво еластична мембрана - petikuly и понякога минерална скелет) и антигенен състав. Значителна част от протозои в тялото преминава през няколко етапа на развитие, които се различават в тяхната антигенна структура, може да се развие в тялото на различни места - в лигавиците и кожата (амеба, balantidiums, Giardia, Trichomonas, Leishmania) вътреклетъчно (Leishmania, трипанозоми, Plasmodium, Toxoplasma . кокцидии), в извънклетъчното пространство (balantidiums, Toxoplasma, амеба), кръв (Plasmodium, трипанозомна, амеба) и в червата, жлъчния мехур, черния дроб, мозъка и гръбначния мозък, мускули, на миокарда. За някои патогени се характеризират с константа променливостта на повърхностни антигени. Освен това, протозойни отпадъчни продукти са имуносупресивни свойства. В някои инфекции в организма има голям брой нови антигени и прости промени в структурата на собствените си клетки, в резултат на агресията на патогени. Така например, в малария в организма има повече от хиляда различни нови антигени. Всичко това води до образуването на неефективни имунен отговор.

Най-простият влиза в тялото през повечето ухапвания от насекоми, дървеници и хранителни средства. За вътреклетъчно проникване те използват различни рецептори. По този начин, Leishmania проникне в макрофаги чрез рецептор DQ-компонент на комплемента, както и чрез manozno-фукоза рецептор малария паразит влиза в червените кръвни клетки, дължащи се на специални органели - rontrii и поради специфичен рецептор на еритроцитите - Duffy антиген. Чувствителността на индивидите протозойни заболявания, контролирани от гени специфичен имунен отговор.

Има наблюдения за наличие на някои от най-простият вродена съпротивителните сили на организма. По този начин, по-голямата част от възрастните са устойчиви на balantidioza. Идентифицирани индивидуална непоносимост на лицата инфлуенца амеби, което в някои случаи се дължи на структурата и функционирането на чревната стена. Естествената резистентност на местното население в Африка на причинителя на малария дължи на два фактора - липса на червените кръвни клетки в присъствието на izoantigeny Duffy или сърповидно-образна червени кръвни клетки.

Non-специфични фактори за защита на първата среща с прости и до голяма степен неутрализират патогени. Въпреки това, при някои недостатъци система защита, значително патогенност на патогена или способността си да заобиколи съответните звена на системата за защита може да бъде постигната по протозойни лигавиците или проникне във вътрешната среда и колонизират някои тъкани, органи, клетки.

Естеството и характеристиките на образуването и индуциране на адаптивен имунен отговор към повечето от протозойни заболявания са все още слабо разбрани. Има много наблюдения относно липсата на образуване на адаптивния имунен отговор, или много ниско ниво, когато някои протозойни заболявания (ламблиаза, amebioz, трихомониаза), както е видно от честата поява на рецидивиращо заболяване. Известно е, че някои от най-простите са отговорни за формирането на хуморален и клетъчен имунитет, но неговата роля в защитни реакции на тялото варира и обикновено е неефективно. Това се дължи на редица фактори - специално антигенен състав, физиологичните характеристики на паразита, етап на развитие и наличието на паразитизъм места и т.н. Вид на специфичен имунен отговор зависи от антигенна структура на прости стъпки, за наличието и местоположението на него. Хуморален имунен отговор се генерира почти всички форми на паразитизъм протозойни патогени, но е ефективен в случай на гостоприемник кръвни паразити (като малария, сънна болест), определени в междуклетъчното пространство на тъкани и органи (лайшманиазис). Вътреклетъчно паразити форма на съществуване насърчава образуването на клетъчен имунен отговор (токсоплазмоза, лайшманиоза). Ако има в мукозни повърхности (ламблиаза, трихомониаза, amebioz, balantidioza) специфичен имунен отговор се образува много слабо или изобщо не се открива.

Специфична хуморален имунен отговор за всеки патоген е оформен с неговите собствени характеристики, в зависимост от антигенна структура на патогена, формите на съществуване на определен етап, способността да антигенни мимикрия т.н. Така, токсоплазмоза интензивно развили антитела G и М класове, които имат специфични защитни функции. Когато лайшманиоза също произвеждат специфични IgM и IgG, но те не пречат на възпроизводството на Leishmania и не се отрази на развитието на заболяването. Това се дължи главно на развитието на вътреклетъчния (и vnutrishnofagotsitarnim vnutrishnoendotelialnim) на Leishmania. Трябва да се отбележи, че антигените Leishmania са общи с микобактерии и трипанозоми, което усложнява тяхното серологично диференциация. Важно е да се формирането на специфична устойчивост на паразити. В малария специфични антитела, образувани, но във връзка с промяна в етапите на паразита развитието във всеки случай предварително образувани антитела към предишните етапи на Plasmodium неефективни следните етапи и само след образуването на защитни антитела, образувани защита на всички етапи на развитие на паразити. Ето защо, ефективен защитен имунитет при малария се формира само при хора, дългосрочно пребиваващи в района, след като повторно заразяване. В малария IgG лишени от реактивна способност на паразити да проникне в червените кръвни клетки и да се улесни разпознаването и фагоцитозни спорозоити свободни мерозоити нападнати еритроцити. Масово унищожение на еритроцитите и появата на големи количества модифицирани собствени еритроцитни малария антигенни структури улеснява образуването на големи количества автоантитела.

За по-голямата част на протозойни заболявания решаваща роля в реакции на защита на клетъчни фактори на организма играе имунен отговор. В специфичен имунен отговор при заболявания, характеризиращи се с чувствителност протозойна организъм, което води до образуването на алергични реакции, и появата на активираните клетки на имунната система ги произвежда бар с различна активност. Първичните ефекторни клетки на имунната реакция е цитотоксични Т-лимфоцити _ CD8 и CD4 - клетки и ADCC като резултат от специфичен хуморален имунен отговор. В ефекторни реакции са важни цитокини, секретирани от Т-хелперни клетки, цитотоксични Т лимфоцити, макрофаги и други клетки, когато те са активирани и са способни да извършват убийци ефекти (TNF-а и Р) или активно участва в регулирането (IFNy, интерлевкини 1, 2, 12, и т.н .. CSF).

Важната роля на клетъчната връзка в защитата срещу по-голямата част на протозойни заболявания показват доказателства за способността на Т клетки от имунната животното за защита здрави животни от патогени на няколко протозойни заболявания (трипанозоми, Plasmodium), както и данни за невъзможността на мишки с дефекти на Т-клетъчен брояч някои патогенни трипанозомна видове и паразити, които при нормални мишки не причиняват инфекции с фатален изход.

Ролята на специфични субпопулации на Т-лимфоцити в реакциите на защита варира и зависи от много фактори - на паразит вид, местоположението и степента на развитие. Например, маларийния паразит Plasmodium в червените кръвни клетки и чернодробните клетки. Еритроцитите и хепатоцитите се различават в експресионни MOE антигени - антигени еритроцити експресират МНС клас II, и хепатоцити - клас I. От друга страна, се осъществява само CD4 антигени от МНС клас II, и CD8 - клас I. По този начин, взаимодействието със заразени еритроцити само CD4 и CD8 се активира само и производство на IFN-у в контакт с инфектирани хепатоцити. Последно потиска размножаването на паразити и унищожава заразените хепатоцити

Хронична протозойни заболявания често е придружено от имуносупресия с значително намаляване на производството на IFN-у.

Участие защитни Th1 или Th2 отговори поради антигенна структура на патогени и тяхното местоположение. По този начин, след разрушаването на хепатоцити плазмодии активиран Th1, като по този начин намаляване на броя на паразити чрез освобождаване на IFN-у. Въвеждане на антитела към IFN-у мишки устойчиви срещу малария е появата на болестта, след като те са заразени плазмодии. Въпреки това Th2 индуцира образуване на антитела, участва активно в унищожаването на заразените плазмодии еритроцитите в далака от ADCC механизъм.

Ролята на отделните цитокини в защита protivoprotozoynoe може да бъде положителна или отрицателна. По този начин, IFN-гама и TNF-алфа активира вътреклетъчни mikrobotsidnist фагоцити, така че бързо унищожаване (Leishmania, трипанозоми, Toxoplasma, Plasmodium някакъв етап). IL-12 стимулира пролиферацията на Th1 _ основен производител на IFN-у и, като следствие, патогенът се неутрализира. IFN-у и IL-1, които се секретират от макрофаги, хепатоцити за увеличаване на устойчивостта на маларийния паразит. Трябва да се отбележи, че IL-4, IL-10, TGF-R инхибира активирането на макрофаги, неутрализира aktivuvalnu ефект на IFN-у, Tx1 намали пролиферация, насърчаване на оцеляването на патогена и усложняват поток инфекциозен процес. След прилагане на IL-3 се наблюдава в мишки, заразени с Leishmania обостряне и процес експанзия.

Ние се възстанови от някои протозойни заболявания (сънна болест, кокцидиоза) преимуществено оформен нестерилен malonapruzheny имунитет. Силна имунитет (главно нестерилни) възниква само след лайшманиазис и малария местните жители. Когато защитен имунитет лайшманиоза е причинена главно от клетъчни фактори, тъй като въвеждането на специфични антитела от заразени животни Leishmania не ги защити, и трансфер на Т-лимфоцити от имунни животни, напротив, те са защитени. В малария защитен имунитет се нарича хуморален и клетъчен фактори и е строго tipovidovim и shtamospetsifichnim.

Зарежда.

Добре дошли на сайта на "Светът на науката". На нашия образователен сайт ще намерите огромен брой детски легла, резюмета, обобщения, семинари, лекции и други образователни материали в почти всички учебни предмети! Всички материали за обучение ще се едни и същи студенти, както и вие, уважаеми посетители. Ето защо, всеки контур на всяка лекция и семинар носи огромен товар по пътищата и напълно разкрива неговата тема! Ако имате нужда от други резюмета или резюмета, моля използвайте формата за търсене на образователната ни сайт! Цялото съдържание, при условие на нашия сайт са чисто научен характер и не се интересуват или приемането на някоя от страните, защото науката има за цел по-голямо удобство в живота и да се постигне нови, неизследвани досега цели. Искрено се радваме на всеки посетител на нашия и ние ще задоволи жаждата си за знания, и още!

BiologiyaFizikaHimiyaEkonomikaGeografiya
MikrobiologiyaTeoreticheskaya mehanikaGeografiya BelorussiiGeografiya UkrainyGeografiya Молдова
Растителност miraElektrotehnikaGeografiya GruziiGeografiya ArmeniiGeografiya Азербайджан
География KazahstanaGeografiya UzbekistanaGeografiya KirgiziiGeografiya TurkmenistanaPrirodovedenie
География на Естония TadzhikistanaGeografiya