Хипотиреоидизъм - модерен thyroidologists
Хипотиреоидизъм - симптом причинена от намаляване или пълно отсъствие на щитовидната жлеза, което води до липса на хормони на щитовидната жлеза или намалена чувствителност към тироидни хормони на периферните органи и тъкани, и се характеризира с потискане на всички метаболитни процеси променят функцията на всички органи и системи.
Хипотиреоидизъм Класификация според ICD-10
E 02 - ДВ, поради недостиг на йод.
E 03,0 - вроден хипотироидизъм с дифузно гуша
E 03,1 - вроден хипотироидизъм без гуша
E 03,2 - предизвикан от лекарства хипотиреоидизъм
E 03,3 -postinfektsiyny хипотиреоидизъм
E 03,4 -atrofiya щитовидната жлеза (придобита)
E 03,5 - хипо кома
E 8.3 - Други посочено хипотиреоидизъм
£ 09.03 - хипотиреоидизъм не уточни
£ 89 - хипотиреоидизъм, причинени след медицински процедури
Хипотиреоидизъм се случва в 0.1-2.0% от симптоматично и субклинична - 8-10%, по-често при по-възрастните хора - 15%. Жените страдат 5-8 пъти по-често, отколкото при мъжете. ДВ честота е много по-висока, особено при жените -15-17%.
Честотата на хипотиреоидизъм при бременни жени е 2-3%, включително и само 0.5% са явен хипотиреоидизъм, почивка - субклинично. По този начин трябва да се счита за явна хипотиреоидизъм, когато нивата на TSH над триместър-специфични референтни граници и свободно ниво L е намалена, или на нивото на TSH> 10.0 MU / л и независимо от нивото на
Налице е висока rozpovsyudzhenist субклинична и Mani-festnogo хипотиреоидизъм в напреднала възраст, повдига въпроса за необходимостта за скрининг за ранна диагностика на терапия на заболяването и подмяна.
В момента се отличава:
Основно хипотиреоидизъм - thyrogenous базирани унищожаване на щитовидната жлеза, което води до намаляване на производството на Т3 и Т4, се среща в 95%
Средно - рядко, базирани на лезии с намалена секреция на хипофизата TSH.
Висше - е изключително рядко, въз основа на лезии на хипоталамуса с намалена секреция tireoliberin.
Периферни - транспорт, тъкан, е в основата на устойчивостта на тъканите на хормони на щитовидната жлеза инактивиране на антитела в циркулацията на хормони, нарушена конверсия на Т4 в ТЗ, в нефротичен синдром.
В течение на хипотиреоидизъм може да бъде:
Усложнения: невропатия, енцефалопатия, кретенизъм, хипертония, хипо кома.
Чрез етиологични фактори на първичен хипотиреоидизъм включват: • на вроден дефект на биосинтезата на хормони на щитовидната жлеза и ненормално развитие на щитовидната жлеза,
- Ефектът на лекарства (амиодарон, и т.н.), химикали,
- След автоимунна тиреоидит, след хирургични интервенции.
В същото време най-голям дял в предишния инфаркт на автоимунен тиреоидит - до 80%. Просто играе ролята на фактори като недостиг на хранителни микроелементи
- Претърпя операция на щитовидната жлеза;
- Вродени малформации.
Сред причините за централната хипотиреоидизъм:
-дефекти биосинтеза хипоталамуса и хипофизни хормони (поради тумори, кръвоизливи, черепна травма).
Причините за периферна хипотиреоидизъм са:
-генни мутации рецептор на хормони на щитовидната жлеза. ДВ случва:
-след автоимунна тиреоидит,
- След резекция на щитовидната жлеза,
-лечение vnaslidok с радиоактивен йод.
Преходна хипотиреоидизъм се случва:
- На фона на асимптоматична тиреоидит,
- В присъствието на тежка хронична възпалителна болест,
- След операцията или лечение с радиоактивен йод токсичен гуша.
Поради горните причини, развива недостиг на хормони на щитовидната жлеза, което води до:
- Намаляване на базалната метаболизма,
- Намалена калории ген ефект с намаляване на температурата на тялото и потискане на адаптивните способности на организма,
- Повишено телесно тегло.
Чрез намаляване на хормони на щитовидната жлеза забавя драстично
възстановяване на тъкан процеси, особено тези, изискващи интензитет, по-специално - хематопоетични тъкани.
Промени настъпват в щитовидната жлеза се: има атрофия на жлезите, сплескването на фоликулите, разпространението на фиброзна тъкан. Трябва да се отбележи, че при по-възрастните, доминиран от атрофичен форма на хипотиреоидизъм след дълъг курс на хронично автоимунно тиреоидит.
Основната задейства фактор в развитието на първичен хипотироидизъм е да намали синтезата и секрецията на тироксин от щитовидната жлеза, щитовидната жлеза недостатъчност форми. Съгласно принципа на обратна връзка е повишена активност на хипоталамо-хипофизната система, повишава секрецията на TSH.
Първите клинични прояви на хипотиреоидизъм са описани от Уилям Хале през 1874.
В хипотиреоидизъм срещащи разстройства на обмяната на веществата.
Смущения в липидния метаболизъм - забавя разлагане и изхвърляне на мазнини, разработва: хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия, хипер, хипер P - lipoproteidemiya, което води до началото на атеросклероза. Трябва да се отбележи, че дори с латентни форми на хипотиреоидизъм наблюдава увеличаване на концентрациите на общия холестерол, холестерол-lipopro Teide ниска плътност и аполипопротеин В, обикновено нормализира под влиянието на заместителна терапия levoti-
Roxin. Следователно, липидни разстройства на обмяната се считат като една от основните рискови фактори за инфаркт на миокарда при по-възрастни жени.
Смущения в метаболизма на въглехидратите - намалява абсорбцията на глюкоза в червата, намалява глюконеогенезата и развива хипогликемия.
Хормонален дисбаланс - повишена секреция tireoliberin, TSH повишава секрецията на пролактин, галакторея понякога изглежда забави метаболизма на кортикостероиди, полови хормони.
Disturbed минералния метаболизъм - натриев забавяне възниква в тъканите заедно с хипонатремия, намалява вътреклетъчното калий, калций.
В напреднала възраст хипотироидизъм, главно автоимунен произход, често се комбинира с други соматични заболявания, такива като витилиго, злокачествена анемия, ревматоиден артрит, болест на Адисон.
При деца, недостиг на хормони на щитовидната жлеза води до забавяне: умствено развитие до кретенизъм, физическо и сексуално развитие.
Нарушенията на хипотиреоидизъм са почти всички органи и системи:
-IDNs и периферната нервна система,
-Кожата и нейните придатъци.
По-долу фиг. 5 показва пример на снимката на пациента с хипотироидизъм.
Фиг. 5. пациента с хипотироидизъм.
Хипотиреоидизъм се придружава от промени в нервната система.
Развитие на психически и невродегенеративни заболявания, които са сред водещите, поради забавяне на процесите на възбуждане в IDNs. Хормони на щитовидната жлеза са необходими за миелинизация на нервната тъкан, биохимични и структурни стареенето на мозъка и осигурява функционални връзки на хипоталамо-хипофизната система. Намалено секрецията на хормони на щитовидната жлеза води до намаляване на интелигентност, бавно двигателната активност, психопатия.
Характеристика: летаргия, умора и мускулна слабост, сънливост, апатия, безразличие, в общ-ност, главоболие, умствено отклонение,
Психопатологични симптоми, свързани предимно с емоционална сфера, особено в напреднала възраст. Оказва депресия наблюдава в почти всички
десети. Като цяло, умствените процеси се забавят - bradip-sihizm, bradifreniya. Понякога е възможно да се развие деменция със силно безпокойство - "микседем sumashedshiss".
Синдром вегетативни трофични разстройства, водещи трофичен кожата променя придатъци, хипотермия, което е свързано с намаляване на метаболитните процеси. Когато се гледа от кожата бледожълто (анемия, намаляване на образуването на витамин А), студен (намаляване на всички обмени), сух десквамация, хиперкератоза, склонност към пиодерма.
Характерно е загуба на коса, трофични изменения на ноктите, дебели нокти, раздробяване, избледнели. Загубата на коса е най-външните части на веждите, които стават все по-рядко, тъй като тя се почиства • Хертог симптом. Сгъстяващ и кератинизацията на епидермиса на кожата на лактите, коленете, най-малко - задната спирачка, вътрешни глезените, в резултат на тези места на кожата е лесно замърсени симптом Baer или "мръсни" коленете и лактите.
Предлагани polipeyropatii симптоми: изтръпване, парестезия, нарушения на всички видове чувствителност поради муцинозен оток и поява мононеврит "тунел" симптом, свързани с компресия на нервите оток.
Той отбеляза появата прохлада, бавни движения, удължаване на времето на Ахил рефлекс - симптом Wolfman. Наблюдавано корелация тежестта на хипотиреоидизъм и удължаване на времето, рефлекс.
Хофман характерен синдром: мускулна слабост, хипертрофия на проксималните мускули, мускулна скованост след тренировка, брадикардия.
Аномалии в костната система на човека - развитието на артропатия, синовит чрез промени в костната структура, в резултат на бъбречна калциев резорбция, както и поради набъбване на синовиалната мембрана и съвместни капсули, при деца - нарушение на втвърдяване на епифизата.
Често има намалено зрение, сълзене, болка |
очи, дължащи се на увеличаване на вътреочното налягане до развитието на глаукома.
Загубата на слуха се отбележи, дължащо се на подуване на Евстахиевата тръба, нисък глас, че е трудно, поради оток на гласните струни, език.
Разработване хипотиреоидно psevdomiopatiya - с намаляване на мускулната сила и увеличаване на обема им.
При тежки форми на хипотиреоидизъм достъпно кожа mutsipoz - pastoznost лице, липса на бръчки, стесняване на клепачите фисури, оток на ръцете и краката на задната - симптом подложки.
В случай на генерализирани отоци и натрупване на transudat в серозни кухини - хидроторакс, gidroperikardium, асцит.
Поради намаляването на метаболитни процеси, наличие на оток е увеличение на телесното тегло до затлъстяване развитие gipotire-oidnogo.
Нарушаването на сърдечно-съдовата система се дължи на намаляване на влиянието на хормони на щитовидната жлеза. Сърдечно-съдовите заболявания са причинени от:
• намаляване на енергийното снабдяване на миокарда,
• намаляване на нивата на катехоламините и намалена чувствителност към тях с развитието на отрицателния хронотропен. и инотропен ефект,
• нарушение на баланса K с намаляване калий,
• подуване на сърцето и hydropericarditis на развитие.
Разработване на миокарда с намалена контрактилитета на миокарда, кръвен поток забавя. Минутен обем на кръвта намалява, съдово съпротивление в системната циркулация увеличава честотата на импулсите в покой се намалява, диастоличното налягане се повишава ^ води до намаляване на импулс налягане. Намалява консумация инфаркт на кислород. ха тръни за хипотиреоидизъм брадикардия. Брадикардия се разглежда като адаптивно синдром с намаляване на метаболизма. Понякога сърдечната честота е нормална или повишена, което се случва предимно в млада или тежка анемия.
Във връзка с повишаване на диастоличното кръвно налягане при възрастни пациенти с хипертония се развива в 30-40%, което е свързано с натриев задържане в тъканите, повишена периферното съдово съпротивление, развитието на началото на атеросклероза. Трябва да се отбележи неефективността на антихипертензивна! терапия, както и постигане на нормализиране на кръвното налягане е възможно само при използване на заместителна терапия с левотироксин. Въпреки това, ние трябва да се разгледа възможността за усложнения при прилагането на малки и много големи дози levotirok пациенти зет с тежки сърдечни заболявания като инфаркт на миокарда, внезапна смърт, аритмии, се увеличават исхемия.
Изглежда пациентите; cardialgia понякога стенокардна болка, недостиг на въздух по време на тренировка. При възрастните често е комбинация от хипотиреоидизъм и исхемична болест на сърцето, което е причинено от хиперхолестеролемия с увеличаване на LDL и HDL намалява, т.е. прогресивното развитие на атеросклероза, атеросклеротична Cardiosclerosis. Въпреки това, ангина пекторис при пациенти с хипотиреоидизъм е рядко поради значителното намаляване на инфаркт на потребност от кислород, в сравнение с кръвоснабдяването на миокарда.
При проверка пациенти отбелязани разширяване на сърдечните граници поради hydropericardium, съдов сноп се разширява надясно поради атеросклероза на аортата, сърдечна звучи отслабената систолното роптаят на върха, 2 акцент тон на аортата. ЕКГ: намаляване на напрежението на намаление на зъбите под BT Изолиниите удължение LA, брадикардия понякога записва предсърдно-венозна-trikulyarna или вътрешно камерна блок.
Респираторни заболявания - недостиг на въздух, намален витален капацитет, намаляване на вентилационната функция води до намаляване в замяна на газ. Тя се причинява от муцинозен подуване на лигавицата на дихателните пътища, често свързани чрез COPD. При тежки случаи, може да се развие хидроторакс.
Повреда на храносмилателната система се дължи на:
• загуба на тонично ефекти на щитовидния хормон стомашно - чревния тракт с отслабването на двигателя и секреторни функции.
Въпреки това, има увеличение количество от стомашно-kopolisaharidiv която насърчава hypochlorhydria, атрофичен гастрит, малабсорбция на витамин B ^.
Също така се развива атония на червата, до чревна непроходимост от лимфоидна инфилтрация и оток муцинозна чревната стена.
Това е нарушение на отделителната функция на панкреаса с намаляване на секрецията на трипсин; жлъчна дискинезия забавяне жлъчна евакуация и образуване на камъни.
Понякога, с удължен период на хипотиреоидизъм присъствие декомпенсация затлъстяване участва в процеса на черния дроб. Поради паренхимни оток, намалена функция на детоксикация с последващо функция смущения хепатоцитен протеин-синтетичен, disproteshemii развитие, и нарушения на функцията на билирубин образуващ и развитието на лека хипербилирубинемия.
Пациентите са на езика на зъби отпечатъци защото подуване на езика, на засегнатия крайник, разхлаби поради по-ниската активност на лизозим.
Характеризира се с оплаквания от запек, подуване на корема. Понякога, по-тежки случаи се развиват асцит.