Хипофункция и хипертиреоидизъм

Хипотиреоидизъм.

Хипотиреоидизъм възпроизведен в животни чрез пълно или частично отстраняване на простатата, унищожаване си с радиоактивен йод, които селективно се натрупва в паренхима на простатата, както и въвеждането тиреостатици възпрепятства синтеза и освобождаването на хормони на щитовидната жлеза (methylthiouracil, Mercazolilum, betazin, калиев перхлорат).

Състояние, което настъпва след тиреоидектомия, наричан thyroprival кахексия. Последиците от тиреоидектомия по-тежки, отколкото преди извършена операцията. В млади кучета, плъхове, зайци и други животни е рязко забавяне на растежа (фиг. 24.5), генитален хипоплазия, разбивка на всички видове метаболизъм, трофични разстройства. В резултат на това намаляване на окислителните процеси се намалява с 25 - 40% от основната метаболизма, телесната температура намалява, има тенденция да хипогликемия и повишена толерантност на глюкоза. Поради намаляването на холестерола и гниене на неговото използване в тъкани на 2-3 кратно увеличаване на концентрацията на холестерол в кръвта. На този фон, засилено от действието на атерогенния фактори. Резултатите от радиологични изследвания са показали инхибиране на включването на белязани аминокиселини в протеини. Наблюдавано задържане на вода в тъканите.

Thyroidectomized животни са неактивни. Промените в нервните високи дейности се случват в отсъствието на инсталация, преобладаването на инхибиторни процеси диференциация разстройства.

Етиологичните фактори за хипотиреоидизъм при хора са вродени дефекти в биосинтезата на хормони на щитовидната жлеза, вродена хипоплазия или аплазия на щитовидната жлеза, автоимунни и инфекциозно възпаление на жлеза, отстраняване на голяма част от жлезиста епител по време на хирургични процедури, увреждане резултат на простатата тиреостатици радиоактивен йод на недопустимо високи терапевтични дози, радиоактивно замърсяване и др. най-честата причина за хипотиреоидизъм не е достатъчно прием на йод и по избор, кобалт.

В тежък дефицит на щитовидната жлеза, вродени или настъпили в ранна детска възраст кретенизъм се развива при възрастни - микседем (хипотиреоидизъм, придружен от оток на лигавицата).

Характерно за хипотиреоидизъм разстройства на нервната висока активност, трофизъм, вода и електролит, протеини и метаболизма на мазнините, растежа и сексуално развитие, терморегулацията, и други функции на жизнените функции на организма с кретенизъм е краен.

За типичен микседем намаляване метаболизъм, затлъстяване, липса на активност, намаляване на телесната температура. Резултатът армиран подкожна тъкан хидратацията на кожата и и прекомерното натрупване него хидрофилни смоли лицето става подпухнало, с лошо мимикрия сгъсти носа и устата. Там има чупливи нокти, косопад и други трофични нарушения. Сексуалната функция е постепенно избледняване, намален интелект, памет става скучна, има летаргия, сънливост, и в края на стадия на заболяването - деменция.

Етиологията ролята на йодния дефицит ендемична гуша в произхода се потвърждава от следния експеримент. Ако кучето през първата година и половина живот на пие вода, която не съдържа йод, щитовидната жлеза тегло достига 100 грама в размер на 1 г са най-убедителни доказателства за успешното йод профилактика на ендемична гуша в центровете на неговото разпространение (добавяне на натриев или калиев йодид до питейна вода или на готварска сол).

Базедовата болест.

Увеличаването на производството на хормони на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), отслабването на якост на свързването на тироксин на тироксин свързващ глобулин, нарушен метаболизъм на тироидни хормони или повишена чувствителност на целеви тъкани на техните действия води до развитието на хипертиреоидизъм. Най-честата проява е дифузно токсичен гуша (базедова болест, базедова болест).

базедова болест се характеризира с типичен симптом: разширяване на щитовидната жлеза, изпъкнали очи, увеличаване на базално метаболизма, повишено производство на топлинна енергия, тахикардия, треперене пръстите, повишена възбудимост умствено. Тези и много други патологични явления, предизвикани от токсичното действие на излишък на тироксин и трийодотиронин.

Най-важното етиологичен фактор на хипертиреоидизъм при хора е травма. Факторите, които допринасят са, хипотермия, колебанията на инфекцията и физиологични функционални активност жлеза, свързани с менструалния цикъл.

Идеи за свръхпроизводство на тиротропин като водещ патогенетичен връзка на Базедова болест в момента е обект на преглед. Основното значение е приложен имунологично прекъсване на процесите и увеличаване адренорецепторен чувствителност към катехоламини. В кръвта на пациенти, присъстващи дългодействащ щитовидната стимулатор (ЛАТС) [1] - IgG тип имуноглобулин (виж Раздел VII -. "Алергия"). Доказано патогенна роля на простагландини в тироидни разстройства това функции. В патогенезата на хипертиреоидизъм и неговите усложнения също са важни с кръв циркулиращи антитела срещу мозъчни протеини тиротропин рецептори и други антигени. Exophthalmia нарича exophthalmic фактор, който има хипофизната произход и е подобно на редица функции, с тиротропин. Тези фактори продължават да работят и след оперативно лечение на базедова болест и може да предизвика posttireotoksicheskoy encephalophtalmopathy или хипертония.

Основните прояви на хипертиреоидизъм изследвана при животни, третирани с тироиден хормон препарати или добавени към храна суши щитовидната жлеза. В този случай, кучето се наблюдава загуба на телесно тегло, повишена активност на сърцето и белите дробове, увеличаване на базално метаболизма, телесната температура, трофични разстройства, диария, повръщане. Повишена чувствителност към хипоксия, засилена възбудимост на всички връзки на рефлекс дъгата, повишена двигателна активност.

С излишък на тироксин и трийодтиронин е увеличаване на броя на митохондриите в клетките, тяхното подуване ( "митохондриална болест"), повишена активност на окислителни ензими (сукцинат дехидрогеназа, цитохром оксидаза, а-глицерофосфат), Na +, К + -ATPase и други. В че повишаването на температурата тялото при пациенти с хипертиреоидизъм е следствие от откачване на окислително фосфорилиране, не е потвърдена [Teppermen J. 1989]. Дълбоко преструктуриране на клетъчния метаболизъм което го прави по-чувствителни към? -mimeticheskim ефектите на катехоламините.

Отрицателна азотен баланс в тиреотоксикоза показва преобладаването на протеин катаболизъм. Поради засиленото разпадане гликоген в черния дроб и мускулната тъкан маркирани хипергликемия. Третирането тъкан глюкоза ускорено хексокиназа активност се повишава.

Излишък на тироидни хормони забавя въглехидратите преход в мазнини, ускорява разлагането на холестерол и използването му в тъканите, усилва окисление на мазнини в черния дроб и увеличава чувствителността на мастната тъкан на липолитичен действие на адреналин. В резултат на тези промени е да се засили мобилизирането на мазнините от депото, което обяснява загубата на тегло при пациенти с хипертиреоидизъм и хипохолестеролемия giperketonemiya.

Хормони на щитовидната жлеза наруши метаболизма на сърдечния мускул. Намерени дистрофични промени в миокарда, нарушена атриовентрикуларно провеждане, левокамерна претоварване. Нарушена енергия и пластмаса осигуряване на сърдечната дейност. "Тиротоксично" сърцето неадекватен отговор към холинергичните и адренергичните ефекти.

Нарушаването на калцитонин секреция. Някои ефекти на тиреоидектомия, очевидно поради загуба на протеин секрецията на хормони на щитовидната жлеза - калцитонин. образуване калцитонин също е нарушена, когато щитовидната хипофункция причинени tireostaticheskimi вещества и хипертиреоидизъм ендогенен и на екзогенен произход. Някои случаи на прекомерна секреция на калцитонин, свързани с тумори, получени от interfollicular щитовидната С-клетки, в които се синтезират хормона.

Нарушаването на калцитонин секреция при хора знаят много малко. Може би се дължи на увеличаването му в произхода на фалшивата хипопаратиреоидизъм - заболяване, при което, независимо от нормалното функциониране на паращитовидните жлези, хипокалциемия и други наблюдаваните промени фосфор и калций метаболизма.