Хипертиреоидизъм причини и симптоми на болестта
Причини за хипертиреоидизъм са вдигнати-Следствие екзогенни фактори (остра или хронична травма, инфекция) в тялото от присъствието на предразполагащи генетични фактори и конституционни, разстройства на органите на ендокринната система. При пациенти с хипертиреоидизъм в кръвта беше установено, дългодействащ стимуланти ЛАТС, кото-позиция активира функцията на щитовидната жлеза. Това доказва, че ЛАТС е антитяло, специфично за щитовидната жлеза. Антигенът, към който възниква тироид стимулиращ автоантитела, TSH рецепторите са локализирани в плазмената мембрана на thyrocytes. Следователно AT5 причинява същото щитовидната възбуждане като тиротропин, тъй като се свързва със същите рецептори, които са последните.
Увеличаването на натрупване на Т3 и Т4 в тялото нарушава про-окислително фосфорилиране процеси в тъканите, които се проявяват etsya разстройства на всички видове метаболизъм, функциите на централната нервна система термин, сърце и други органи.
Базедовата болест е по-често при жени на възраст от 20 до 50 години. Съотношението на броя на болни жени и мъже искат да се създаде състава на-10: 1. Повечето случаи на заболяването при жените се дължи на по-честите нарушения на нормалните си функции отношения на половите жлези и хипоталамус-хипофиза система, която се предоставя с повишен синтез на хормони на щитовидната жлеза.
Клиника и диагностика на хипертиреоидизъм
Проявите характерни хипертиреоидизъм, могат да бъдат за три-патологична protses сах: токсичен дифузно гуша, токсична нодуларна гуша, ко-торите могат да се характеризират или многостранни razras-taniem фоликуларен епител като едно цяло (така свързване към тиротоксично аденом). Multinodal токсичен гуша обикновено е резултат от преобразуването ( "bazedovifikatsii") отдавна съществуващата многосайтово тиреоиден гуша.
Щитовидната разширяване в тиреотоксикоза могат да постигнат различни степени, нейните размери не отговарят на тежестта на клиничните прояви. Понякога, уголемяване на щитовидната жлеза изобщо не е определена. Най-виден про-клинично хипертиреоидизъм явление е отбелязано в дифузно токсичен гуша.
Основните симптоми на хипертиреоидизъм промени в нервната и сърдечно-съдовата система. Заболявания на централната нервна система манифест повишени план умствена раздразнителност, тревожност, немотивирани-трептения в настроението, раздразнителност и сълзливост. Рязкото увеличаване на активността на симпатиковата нервна ICU Темата е придружена от изпотяване, тремор на тялото и всички CCA-циално пръсти (Marie симптоматиката). Човек често се изчервява, разреза-ОЗНАЧАВА, червени петна, които се разпространяват към шията и гърдите. Телесната температура е постоянно с ниско качество. Рефлекси в сухожилията са живи и giperkinetichny. Косата пада, променят цвета си, има чупливи нокти.
Pulse лабилен, ускорява при най-малкото психическото и физическото натоварване. Наблюдаваните промени в кръвното налягане - увеличава систолично кръвно налягане поради cheniya изтеглени, сърдечния дебит и обем кръв и диастоличното намалени поради намаляването на съдовия тонус в резултат на надбъбречна недостатъчност. При тежки коефициентите удар заболяване на сърдечния мускул настъпват изразени промени Най които водят до сърдечна декомпенсация фигура-ност, който е придружен от тахикардия, атриална фибрилация, увеличен черен дроб, появата на оток. Стагнацията в комплектовката кал причини задух.
Един ранен признак на хипертиреоидизъм е мускулна слабост, че пациентите смятат за умора или обща слабост. Тези признаци на тиреотоксична миопатия, причинено от метаболитни нарушения, и енергия obme-нататък. Често пациентите забелязват значителни промени в стомашно-чревния тракт. Те проявяват пристъпи на болки в корема, повръщане, нестабилен стол с тенденция към диария. Сексуалната функция е отслабена. Жените прекъснати менструален цикъл-ТА до аменорея; хипоплазия може да възникне, яйце-ING, матката, атрофия на гърдите. Често тези промени водят до безплодие. Нарушения на надбъбречната функция водят до намаляване-zheniyu съдов тонус, появата на пигментация около очите (Jellinek симптом). Увеличаването на метаболитните процеси в тиреотоксикоза води до повишаване на разграждането на протеини и мазнини, което води до прогресивно намаляване на телесното тегло, въпреки повишен апетит. Нарушения на метаболизма вода (повишено отделяне на урина и повишено изпотяване), нарушение podzhel-zling жлеза (латентен диабет) причиняват прекомерна жажда.
При някои пациенти има "очни симптоми." Exophthalmos (фиг. 5) се причинява от подуване и пролиферация на мастната тъкан ретробулбарен повлиян ekzoftalmiruyuschey вещество, произведено от предния дял на хипофизата. Заместването ретробулбарен тъкан от фиброзна тъкан води до необратимо очно заболяване.
Когато се наблюдава разширяване exophthalmos ъгъл на окото с явление в бели ивици между ириса и горния капак (Delrimplya симптом). Редки мигащи клепачите (Shtelvaga симптомите) обясняват намаляване чувствителност на роговицата. Sla-Бост на сближаване, т.е.. E. Загуба на способността да се взира в близко разстояние (Мобиус симптом), е свързана с мускули ниски Стю очите. Изоставащите горния клепач на ириса време поглед фиксиране бавно се премества надолу обект, и следователно между горния клепач и ириса Osta etsya бяла ивица склерата на (симптом на Graefe), поради роза тонална sheniem строител мускул на горния капак. Exophthalmos в тиреотоксикоза трябва да бъдат диференцирани от zlokachest-exophthalmos-правителствена, което е свързано с увреждане на междинно съединение-мозъчната усъвършенства и прекомерно производство на тироид-стимулиращ хормон предния дял на хипофизата. Злокачествени exophthalmos се извършва главно в средна възраст, може да бъде единична или двойна едностранно. Изпъкване на очната ябълка достига STE интерес, който идва от разграждането на своята орбита. Пациентите bespo-koyat силна болка в орбита, диплопия и ограничение на движенията на очите. Характеризира се с конюнктивит и кератит, особено с тенденция към образуване на язви и разпадането на роговицата. Промяна интраорбитално налягане в резултат на промени в зрителния нерв до нейната атрофия.
Сцинтиграфията показва Vaeth натрупване-разпределение на изотопа и дава възможност за провеждане на разлика между диаг ERA-ZO-BOM дифузно тиреотоксична аденом и в който се открива "горещ възел" (фиг. 6). Дифузен токсичен гуша отличава с изтеглен щитовидната жлеза на степен-cheniya (0 - V степен) и тежестта на заболяването - леки, умерени и тежки форми.
Фиг. 6. щитовидната сканира "гореща възел" (токсичен аденом).
Класификация тиреотоксикоза тежест
Лека форма на хипертиреоидизъм - леки, изразени явления на неврастения (умора, раздразнителност, сълзливост, яд). Разширяването на щитовидната жлеза, лабилна пулс - 80-100 на минута, слаб тремор. Една малка загуба на тегло (по-малко от 10% от телесното тегло). Намалена способност за работа в следобедните часове. Основна метаболизъм не надвишава 30%.
Тиреотоксикоза средно тегло - изразено заболяване на централната нервна система (лека тревожност, времето drazhitelnost, сълзливост). Скоростта на импулси от 100-120 на минута, увеличението на импулс налягане, разширяването на сърцето със сърдечна недостатъчност I степен от Lang. Значително намаляване на телесното тегло, намаляване на уврежданията през целия ден. Basal метаболизъм повишава до + 60%.
Тежката форма на хипертиреоидизъм - заедно с нарушения на нервната система, характерни за тиреотоксикоза среда ро-фин гравитацията, разработването на остър мускулна слабост, сериозни нарушения на сърдечно-съдовата система, дегенеративни нарушения в паренхимните органи. Тахикардия е 120 ррт и по-често се придружава от предсърдно Arita-Mia, сърдечна недостатъчност степен II-III от Lang. Основи-солна обмен + 60% или повече, телесното тегло намалява рязко. Трюдо-способност се губи.
Има три основни вида лечение tireotok-сикоза - лекарствена терапия, лечение с 131 I, хирургия.
Медикаментозното лечение е насочено към регулиране на централната нервна система, хипоталамуса, вегетативната нервна система. Приложени neuroplegic и седативи (seduksen, eunoktin и др.), Резерпин на 0,1-0,25 мг 3-4 пъти на ден. При тежки тахикардия предписано бета-блокери, които намаляват хиперактивността на миокарда чрез намаляване на кръвно налягане, сърдечна изтласкване на кръв, бавно синусов ритъм.
За намаляване на хормони на щитовидната жлеза функция не е необходимо използването на йод в комбинация с лекарства тиреостатици (Mercazolilum), който се прилага в дози от 40-60 мг / ден; при настъпване на ремисии под-комплект Hered доза от 5-10 мг / ден. Когато предоперативна подготовка план или по време на тиреотоксична криза, когато над pochechnikovoy недостатъчност използване кортикостероиди, кото-ръж периферно действие блок тироксин и отложи екскреция. Merkazolil е синтетичен антитироидни лекарства. Лекарството се ускорява отстраняването на щитовидната-lezy йодиди на, инхибира активността на системите за ензими, участващи в окислително-ING и превръщането йодид в йод, който инхибира йодирането на тироглобулин, и задържа превръщането на дийодтирозин на тироксин. Малки дози йод имат инхибиторен ефект върху образуването на TSH в предния дял на хипофизата. Резерпин намалява нервно разстройство е исхемия импулс. Събирането терапия използва в лечението tireotok-сикоза, подготовка за операция или лечение I.
Въздействие 131 под въздействието на бета-частици води до смъртта на лепило ток фоликуларен епител на щитовидната жлеза и замяната им от съединителна тъкан. Показания за лечение радиоизотопни 131 I: тиреотоксикоза, вливащи се с психични въздействия изключително тежък (немощни) форма на болестта, базедова болест при възрастни хора с инфаркт и сърдечна недостатъчност повърхност, с необратими промени в бъбреците и черния дроб, тиреотоксикоза форми, без гуша ,
При получаване на високи дози от 131 I е възможно развитие на тиреотоксична бурна реакция фатален случай е константа, микседем тежки, трудно за лечение на злокачествени тумори на щитовидната жлеза, половите жлези променят функциите увеличават exophthalmos.
Показания за пластична хирургия:
- дифузна струма беседа класически умерени и тежки форми
- нодуларно токсичен гуша (тиреотоксична аденом)
- голяма гуша, компресиране на органите на шията, независимо от тежестта на хипертиреоидизъм.
Преди операцията Свързването е необходимо да се приведе функцията на щитовидната жлеза в еутиреоидно състояние.
Противопоказания за хирургическа намеса:
- леки форми на хипертиреоидизъм,
- в старите недохранени пациенти поради високия операционния риск,
- при пациенти с необратим измерим neniyami, черния дроб, бъбреците, сърдечно-съдовата и психическо над bolevaniyami.
В дифузен токсичен гуша и многосайтово продукция дуплекс субфасциално субтотална резекция schitovid солна жлеза в токсичен аденом - резекция съответстващ-кипяща фракция жлеза.
Интра-оперативните усложнения: кървене, въздушна емболия, повтарящи увреждане на нервите, премахване, или увреждане на паращитовидните жлези след разпенващ хипопаратироидизъм развитие.
Ако повредата е двете повтарящи нерви при пациент-кора Пает остра асфиксия и само непосредствено трахеята интубация или трахеостомия може да спаси пациента.
При пациенти с тиреотоксикоза следоперативен наи-по-опасно усложнение - развитието на тиреотоксична криза. Първият знак за тиреотоксична криза - рязко покачване на телесната температура до 40 ° С, придружено от увеличаване на TA-hikardiey. Кръвното налягане първоначално увеличава и след това намалява, има нервно-психични разстройства.
Развитието на кризата играе основна роля недостатъчна функция на кората на надбъбречната жлеза-нето поради оперативна стрес. лечение криза следва да бъде насочена към борба с надбъбречна недостатъчност, сърдечно-съдови заболявания, хипертермия и недостиг на кислород.
Трахеомалация. Когато дълго-действащото гуша, особено когато ретростернална, pozaditrahealnom pozadipischevodnom и поради постоянното си трахеята налягане възникне Degen-пролиферативни промени в трахеални пръстени и техните изтъняване - трахеомалация. След отстраняване на гуша веднага след прекъсване на интубацията трахеята или в периода непосредствено след операцията може да излъчва своята про-завой част на омекотяване или конвергенция на стените и стеснение на лумена. Идва остро асфиксия, което може да доведе до смърт на пациента, ако не изпълнява аварийно трахеостомия.
Следоперативни хипотиреоидизъм - дефицит функции супа-tovidnoy жлеза, дължащи се на пълен или почти завършена отстраняването й по време на операция, се среща в 9-10% от пациентите управлявана-ционни. Хипотиреоидизъм се характеризира с обща слабост, по-стои усещането за умора, апатия, сънливост, пациентите Летаргия. Кожата става суха, набръчкана, оточни. Косата започва да пада, има болки в хода-styah, сексуалната функция отслабва.
Лечение. tireoidin предписано и други наркотици shchito-виден жлеза. С развитието на микрохирургически техники и SUC-груб имунология започва да извършва алотрансплантация schitovid солна жлеза използване на присадка на съдова стъбълце. Прима nyayut презасаждане и свободни филийки простатата тъкан под кожата, в мускула, но тези операции обикновено са дадени временен ефект, така че на практика използва главно заместителна терапия.
Хирургични заболявания. Кузин MI Shkrob О. и др., 1986
В друга статия по тази тема: