Хипер- и hypocalcemic нарушения - медицинска енциклопедия

Причините за хиперкалцемия са представени в таблица. 155-1. Хиперпаратиреоидизмът и злокачествени процеси са отговорни за около 90% от всички случаи.

Хиперкалцемия вследствие на паратироиден хормон

Основно хиперпаратиреоидизъм - генерализирано разстройство на костния метаболизъм, развива като резултат от повишена секреция на паратироиден хормон (РТН, РТН), причинени или аденом (81%) или карцином (4%) в жлеза или жлези хиперплазия всички четири (15%). Частен хиперпаратироидизъм може да бъде част от множествена ендокринни тип неоплазия 1 (MEN 1), която също включва образуването на хипофизата, островче клетъчни тумори на панкреаса и hypergastrinemia на с рецидив peptiches Coy язва (Zollinger - синдром Ellison) или Men-2, когато хиперпаратиреоидизъм

Таблица 155-1 Класификация на причините за хиперкалцемия

Причинява се от паратироиден хормон
1. Първичен хиперпаратиреоидизъм
а. единичен аденом
б. Множествена ендокринна неоплазия
2. Лечение с литий
3. Семейство gipokaltsiuricheskaya
хиперкалциемия
поради злокачествено заболяване
1. твърд тумор с хуморална хиперкалцемия медиирано (белите дробове, бъбреците)
2. твърд тумор с метастази (млечната жлеза)
3. хематологични тумори (множествена миелома, лимфома, левкемия)
Условно витамин D
1. интоксикация с витамин D
2. Увеличаване на 1,25 (ОН) 2 D; саркоидоза и други грануломатозни заболявания
3. Идиопатична хиперкалциемия бебета
Високият процент на калциевия метаболизъм в костите
1. Tireotoksioz
2. обездвижване
3. Тиазидите
4. витамин интоксикация
Благодарение на бъбречна недостатъчност
1. Heavy вторичен хиперпаратироидизъм
2. интоксикация алуминий

Източник: Petts J. Т. Jr. HPIM-13, стр. 2151.

Тя развива в присъствието на феохромоцитом и медуларен карцином на щитовидната жлеза.

Половината или повече от пациентите с болест на хиперпаратиреоидизъм е безсимптомно. Патологичния процес участва главно бъбреците (нефрит и нефрокалциноза-litiaz) и скелет (остеопения и рядко, генерализирано-ценен влакнест остеодистрофия в която нормални клетъчни елементи на костния мозък и се заменя с фиброзна тъкан). Характеризира се с резорбция на дисталните фаланги, subperiosteal костната резорбция пръстите, както и малки, "нокаутира удар" на повреда в черепа. Други прояви включват дисфункция на централната нервна система (невропсихиатрични нарушения), периферно нервно-мускулни заболявания (слабост в проксималните мускулите, умора, атрофия), проявите на стомашно-чревния тракт (коремен дискомфорт, пептична язва, панкреатит), хондро-калцификация и псевдоподагра. Симптомите са изразени при по-високи нива на калций 2.9 ммол / л; нефрокалциноза и бъбречна недостатъчност - над 3.2 ммол / L.

Диагнозата се поставя въз основа на клиничните прояви и потвърждава тези определения са неподходящи за това увеличение PTH хиперкалциемия.

Радикалната лечение включва хирургическа паратиреидектомия, въпреки че в това отношение не съществуват единни препоръки. При пациенти по-млади от 50 години, обикновено извършват трансплантация на здравословен предмишницата на простатата. Възрастните пациенти без симптоми на заболяването трябва да бъдат консервативни наблюдение. Ако проверката не разкрива промените в шията жлеза, който се използва ултразвук, CT, радиология техники, използващи талий и технеций или интраартериално ангиография; инструментални методи за диагностика, за да помогне за определяне на местоположението на увредената тъкан.

постоперативна поддържа изисква контрол на калций и фосфат. Калцият се предписва на пациенти със симптоми на хипокалцемия (калциев глюконат или хлорид 1 мг / мл в 5% воден разтвор на декстроза при доза от 0.5-2 мг / кг / час или 30-100 мл / ч). Корекция се извършва хипомагнезиемия (магнезиев дефицит засяга избор РТН).

Литиево хиперкалцемия причинява 10% от пациентите чрез увеличаване на функциите на паращитовидните жлези (не аденом). Увеличаването съдържанието на калций зависи от продължителността на приложение на литий и лечението продължава асимптоматични хиперкалцемия. Ако хиперкалциемия и повишени нива на ПТХ продължават, литиев затвори и показва паратироидектомия.

Таблица 155-2 Схеми в тежка хиперкалцемия (продължение)

Таблица 155-3 диференциална диагноза на хиперкалцемия: лабораторните критерии

* Цифрите в скоби са редки стойност.

** Pi - неорганичен фосфат.

*** iPTH - имунореактивния паратхормон. Източник: Потс J. Т. Jr. HPIM-13.

Злокачествена хиперкалцемия

Има чести (10-15% от карциноми на белия дроб); работи усилено, че е трудно за лечение. Води до хиперкалцемия злокачествено заболяване поради костна деструкция (миелом, рак на гърдата), изолиране на пептида, паратироиден хормон-освобождаващ (PTGRP) (бели дробове, бъбреците, карцином на сквамозните клетки) или увеличаване на синтеза на 1,25 (ОН) 2 D (лимфом) (Таблица. 155-3).

Хиперкалцемия, свързани с витамин D

Високият процент на метаболизма на калция в мините

Базедовата болест обикновено води до умерено повишаване на нивото на калций в кръвния серум хиперкалциурия. Обездвижването хиперкалцемия възрастен рядко придружена от липсата на други заболявания. Тиазидите увеличават хиперкалцемия на първичен хиперпаратироидизъм и състояния, включващи висока скорост кост калциевия метаболизъм, кост чрез увеличаване на чувствителността на клетки мишени и бъбречните тубули на паратироиден хормон. Интоксикация витамин А рядко причинява хиперкалциемия. Терапевтични мерки - както по време на интоксикация с витамин D.

Тежка вторичен хиперпаратиреоидизъм може да усложни краен стадий на бъбречно заболяване. Пациентите развиват хиперкалцемия, хиперфосфатемия, костна болка, сърбеж, свързани остеомалация (дефицит на витамин D и калций), е генерализирана влакнест остеодистрофия (прекомерно действие на РТН върху костите). Алуминиеви интоксикация се случва в някои пациенти на хронична хемодиализа. Хиперкалцемия развива при лечението на витамин D или калцитриол. Закъснения при признаване на този синдром могат да бъдат фатални. Алкално синдром се характеризира с хиперкалцемия, алкалоза и бъбречна недостатъчност. Лечението включва диализа и прекъсване на лечението.

симптомите й включват мускулни спазми, спазъм karpopedalny, гримаси, ла ringospazm, припадъци и спиране на дишането. При продължително хипо-kaltsiemii може да се развие повишено вътречерепно налягане и оток на зрителния нерв папила. Други симптоми включват раздразнителност, депресия, психоза, чревни спазми и малабсорбция. Симптоми chvostek чеиз и често положителни; удължение наблюдава в ЕКГ интервали QT.

диференциалната диагноза е показана в таблица. 155-4, и други случаи включват пациенти с критични състояния, които са подложени на преходно хипо-kaltsiemiyu (сепсис, изгаряния, остра бъбречна недостатъчност, кръвопреливания с цитрат антикоагулант) gipoalbuminemicheskie състояние (с намаляване на общото ниво на калций), някои излагане лекарства (протамин , повторно Parin, глюкагон) и панкреатит.

дефицит на паратироиден хормон (РТН) може да бъде наследствен (изолиран дефицит, Di George синдром), придобита (хирургия, радиотерапия, хемохроматоза) или част от автоимунно синдром (надбъбречната, ovarial-

Таблица 155-4 Функционална класификация хипокалцемия (с изключение на неонатална състояние)

Липсата на ПТХ
А. Наследствен хипопаратироидизъм
Б. придобита хипопаратироидизъм
Б. хипомагнезиемия
неефективно PTH
А. Хронична бъбречна недостатъчност
Б. Липса на активен витамин D

1. Нисък хранителен прием или недостиг на слънчева светлина
2. Дефектен метаболизъм: антиконвулсивна терапия витамин В-зависим рахит тип I

Б. дефицит на активен витамин D

1. чревна малабсорбция на
2. витамин В-зависим рахит тип II G. pseudohypoparathyreosis

потискане на РТН
А. Тежко, остър хиперфосфатемия

1. разпадането на тумора
2. Остра бъбречна недостатъчност
3. Рабдомиолизата

Б. генерализирана влакнест остеодистрофия след паратироидектомия

Забележка. РТН - паратироиден хормон. Източник: Потс J. Т. Jr. HPIM-13, r.2165.

Таблица 155-5 Класификация pseudohypoparathyreosis (GWP) и psezdopsevdogipoparatireoza (PPGP)

Източник: Модифициран от Т. Potts J. Jr. HPIM-13, p.2169.