Характерен гранулоцити и моноцити система
1. Определяне на броя на левкоцитите в кръвта, и съотношението на техните видове (неутрофили, базофили, еозинофили, моноцити).
2. Оценка на усвояването и храносмилателната активност на фагоцитите: суспензия на белите кръвни клетки, или капка кръв прибавя към суспензия на промит стафилококова дневна култура. се получават 3 проби, инкубирани при 37 0 С 1-та проба от 45 минути, 2 - 60 минути, третият - 90 мин. Направи инсулти, ги изсушава, фиксирана с етанол и се оцветяват с Романовски.
Определяне индекса на фагоцитите и фагоцитарната броя.
Фагоцитна брой - средният брой на частици или микроорганизми в фагоцитната (норма 6-12 за стафилококи, кандида - 2-4).
Фагоцитна Index - редица фагоцити, участващи в фагоцитоза, частиците като абсорбира (норма - 60-80%).
Оценка на показатели в различни интервали от време, за да се оцени динамиката на фагоцитозата. Обикновено след 90 минути фагоцитната индекс трябва да бъде по-ниска от 45 минути и 60 минути, във връзка с усвояването на микроби. В случай на нарушение на храносмилането той не се променя.
микробиално асимилиране може да бъде оценена чрез посев левкоцитни лизати (след инкубация с микробите) на хранителна среда и преброяване колонии. Методът включва използването на един обект на фагоцитозата на живи микроорганизми. След инкубиране с микробите (вж. По-горе), фагоцитите се пелетират чрез центрофугиране, промиват и лизират. Техните лизати се поставят върху твърда хранителна среда. Храносмилателната активност на фагоцитите се оценява по броя на колониите.
Метаболитната активност на фагоцитите се определя в тетразолиум за възстановяване тест нитроблу (НСТ-тест) след боядисване на 0.25% разтвор на багрилото. Обикновено нитроблу тетразолиум петно (дифузен и образуват бучки син) 15-18% неутрофили инфекции техният брой се увеличава до 40% или повече.
Индикатори фагоцити намалени при подходящи имунодефицитни и увеличени с благоприятен курс на инфекцията.
3. фагоцити с определена моноклонални антитела, антигени, диференциация, активация и адхезия (CD14, SD11, CD18, HLA-DR и др.)
4. Определяне на рецепторите за компонента C3 на комплемента, за имуноглобулини и други.
5. Оценяване спонтанно и насочено миграция (хемотаксис).
6. Определяне на способността да секретират цитокини (IL-1, TNF и т.н.) и на тяхното ниво в кръвта.
Характеристики на системата на комплемента
1. Определете хемолитична активност на комплемента в реакцията на хемолиза използване хемолитична система. Тази система се състои от овчи червени кръвни клетки, третирани с хемолитична серуми.
Определяне на базата на способността на комплемента продукти активиране причини лизис на червените кръвни клетки, покрити с антитела. Според степента на хемолиза съдия хемолитична активност на комплемента.
Единица мярка използва хемолитична единица на комплемента (СН50) - брой на комплемента причинява лизис на 50% 3% суспензия от еритроцити, сензибилизирани с антитела при 37 0 ° С в продължение на 45 минути. Титруване допълнение намалява до определяне на хемолитични единици количество СН50 в определен обем от серум. За тази различни дози от серум се добавя стандартен размер на чувствителни червени кръвни клетки. След това, с помощта на скала дестилирана вода лизис на еритроцити са номер СН50 единици.
Степента на хемолиза в титруването на комплемента може да се определи чрез фотометрични методи (като се използва спектрофотометър, photocolorimeter, нефелометър) или визуално чрез сравняване на интензитета на хемолиза в епруветки с стандартна скала на лизирани еритроцити.
2. Определете активиране продукти С4А, C3A, С5а и други.
Allergy - специфична увеличение на вторичен имунен отговор на алерген, който е придружен от тъканно увреждане.
На пръв контакт с антиген - бъдеще алерген, обикновено се развива имунен отговор.
Специфична алергична реакция зависи от появата на антитела в тялото (обикновено имуноглобулин Е, или, по-рядко, IgG) и имунни Т-лимфоцити (или Tx 2 Tx 1) на специфичен алерген. Те се появяват след първия контакт с антигена и нивото им се увеличава с нови контакти. Основните разлики от обичайната алергични реакции вторичен имунен отговор - количествени и качествени, се характеризира с натрупване на антитела.
Алергия не се развива веднага, но след определен periodsensibilizatsii - този път от момента на първия контакт с антигена преди способността на тялото да реагира на повишена алергична реакция към нов контакт с него. период сенсибилизация с продължителност от няколко дни (най-малко 7) до няколко месеца, през който се развива нормално имунен отговор и изглежда IgE антитяло и чувствителни Т лимфоцити. В резултат на алергична реакция, голямо количество от биологично активни вещества - цитокини и медиатори на алергия. че увреждането на тъканите и да предизвикат клиничните прояви на алергия - идва "алергичен пробив". Той насърчаване вирусни инфекции отработени газове от дизелови двигатели, пушене на серни съединения.
Наследствен, генетична предразположеност определя развитието на алергия към определен алерген. Гените, отговорни за алергии, са разположени в 5-ти и 11-ти хромозомите. Те контролират синтеза на IL-4 или други цитокини, участващи в алергични реакции. Индивидите с алергии активност "proallergicheskih" гени, се увеличава, което води до прекомерно производство на възпалителни цитокини.
Алергени - това антигени или хаптени, който при повторно проникване в сенсибилизирани организъм причинява алергична реакция.
Това включва заболявания, които се основават на смущения в имунната система.
Има 3 основни типа имуннапатология:
заболявания, причинени от потискане на имунните реакции (имунно заболяване недостатъчност);
заболяване, в зависимост от хиперактивност на имунната система (алергия и автоимунно заболяване).
заболявания с нарушена клетъчна пролиферация и синтеза на SR имуноглобулини (левкемии, парапротеинемия).
Тъй като образуването на ембриона и онтогенията имунната система (SI) е винаги "в операция", т.е. неговите диференцирани клетки взаимодействат с други клетки и външната среда, като по този начин причинява различни видове имунопатология и свързани заболявания.
Патогенезата на повечето заболявания се определя от развитието на различни видове имунопатология:
имунодефицитни - липса на реакции на имунната система да проява на инфекция - имунодефицитни заболявания;
алергии и псевдоалергични - повишена чувствителност към екзогенни вещества;
autoallergens ( "автоимунна" реакция) - нарушение на толерантност към "собствен";
възпроизвеждане и взаимоотношения нарушение "майка-плод"; нарушение елиминиране на мутантни клетки - злокачествени тумори.
Следните групи вещества, вредни immunotropnyh:
Продуктите на пълно и непълно изгаряне на органични, по-специално на дизелово гориво (токсични радикали и оксиди).
Химикали: формалдехидна смола и го съдържа, феноли, бензени, синтетични пластмаси, пластмасите, каучук и бои промишленост. Вещества, битови и селскостопански химически: препарати, хранителни добавки, козметика, пестициди, хербициди, инсектициди и др.
Метали и оловни соли на живак, платина, кобалт, никел и др.
Неорганични и органични прах и аерозоли.
Наркотици и лекарства.
Биологични продукти: прашец, домакинство, гъбични, бактериални, вирусни антигени и алергени.
Най-силните имуносупресивни ефекти имунотоксини. пестициди, хербициди, органофосфорни съединения, соли на тежки метали, токсични радиали.
Наркотици и лекарства, в зависимост от свойствата могат да имат имуносупресивно или алергични реакции. Веществата от биологичен произход често индуцират реакции като повишени - алергични и автоимунни.
Всички immunotropnye вещества причиняват преходно имунната модулация. особено в генетично предразположени хора.
(IDB) - вродена, генетични или придобити структурни и / или функционална недостатъчност на връзката на имунната система в клинично проявена повтарящи се инфекции от опортюнистични вируси, бактерии, гъбички, паразити.
Имунна недостатъчност (ID) - генетично и / или лабораторни признаци на дефект (недостатъчност) с клинична имунитет или без клинични прояви.
Най-честите симптоми на имунодефипитви заболявания:
Наличието на остра или рецидивиращ (хронична) възпалително инфекцията на всяко място. Вирусни и / или бактериални инфекции при новородени.
Откриване на вируси условно-патогенни бактерии и / или фунги в лезията.
Клинични признаци, характерни за първична имунна недостатъчност при деца.
Наличието на причините (имуносупресивни фактори), причинени от придобити IDB.
Лабораторни данни за имунодефицит.
За достатъчно първите две характеристики в комбинация с или без 3 и 4 диагноза.
Основният клиничен симптом е наличието на IDB и специфични клинични характеристики курс на инфекциозни синдром - рецидиви и обостряне на инфекция от опортюнистични патогени - вируси, бактерии, гъбички, паразити.
Инфекциозни синдроми на всяко място - основните клинични "маркери" и имунодефицитни състояния са симптоматични на имунодефицитни заболявания. Комуникацията с инфекция "причинена" условно патогенни микроорганизми (вируси, бактерии, гъбички) имунокомпрометиран очевидни, тъй Само когато е налице възможност за тяхното разширяване - инфекция. Тази липса на антивирусна или антибактериални имунитет води до възпроизвеждане на тези микроорганизми - Автоложни или получени отвън.
Членка съпротива, имунната система на организма, са важни фактори за развитието на всяка инфекция.
Що се отнася до опортюнистични патогени - с абсолютно мнозинство от вируси, бактерии, гъбички, развитието на инфекцията с тяхно участие е възможно само тялото имунен дефицит, т.е. с абсолютна. отколкото относителната имунен дефицит на фактор, връзка или рецепторна молекула имунитет на.
Следователно, няма имунна инфекция, и това е - не е налице клинична проява на IDB. Следователно, като инфекция, IDB имат малък, субакутна или хронична.
Разграничаване първичен и vtorichnyeimmunodefitsity (ID) и, съответно, имунна болест.
Основно ID - генетична аномалия. обикновено клинично манифест (но не винаги!) деца. Вторичните документи за самоличност се случват в клинично здрави индивиди под влияние на различни причини, обаче, много от тях може да разкрие генетично предразположение към развитието на IDB.
49. Реакцията на цитотоксичен.
Тези реакции се срещат в клас взаимодействие IgG антителата или IgM към антиген или хаптен, които са свързани с клетъчната мембрана (фиг. 4.3) на. Тъй като антителата реагират с тези антигени, техни Fab-фрагменти и агрегиран, техните Fc-фрагмента активират комплементната система. При активиране на атака комплекс допълнение мембрана формира цитотоксична унищожаване на клетката мишена.
Антигени - алергени могат да бъдат лекарства, химикали, бактериални, вирусни антигени, сорбира или свързаните клетъчни мембрани, както и автоантигени.
В допълнение към допълнение, има цитотоксични реакции без участието на комплемента. Лизис на клетки, покрити с антитяло може да доведе всички левкоцити, които носят съответния Fc-рецепторно свързване към Fc-фрагмент на антитяло. Често те фагоцитозната отломки ядра, образувани в резултат на "лупус клетки" като фа-гоцитната и прилепват към повърхността на ядрата фрагменти (намира се в системен лупус еритематозус - SLE).
Примери за автоимунни заболявания, които се появяват на тип 2 са кръв заболяване - автоимунна хемолитична анемия, автоимунна тромбоцитопения (Verlgofa заболяване) и други.
Също отговори срещу антигени на кръвните клетки, наблюдавани при преливане на несъвместими червените кръвни клетки и левкоцити, когато Rh конфликт и сътр.
Образуването на имунни комплекси (IC) антиген-антитяло комплекс се случва при нормално имунен отговор. Еритроцитите са C3b-рецептор (CR1), които се свързват с имунни комплекси с активиран C3b за допълване. Червените кръвни клетки ги носят на далака и черния дроб, където те са фа-гоцитната. Комплемента допринася за тяхното разтваряне и свързване. Въпреки това, много често на имунни комплекси, образувана с малък размер. Това се наблюдава, когато се формират нисък афинитет, в условията на липса на C3b допълване или интензивен му активиране до последния компонент - MAC. Това нарушава тяхната фагоцитозата, възпрепятства премахването от тялото, и води до активирането на комплемента (фиг. 4.4). Комплекси, съдържащи IgG и IgM, системата на комплемента активиран по класически път и имунни комплекси, съдържащи IgA, могат да активират комплемент по алтернативен път.
Активиране на комплемента продукти, анафилатоксини (C3A, С5а) причина разширяване, увеличаване на съдовата пропускливост, индуцират експресията на адхезионни молекули на ендотел левкоцити привличат гранулоцити и макрофаги, които освобождават медиатори на вторичното тъканно увреждане и.
Циркулиращи, nefagotsitirovannye имунни комплекси са депозирани в тъканите, особено при епителна базалната мембрана и субендотелната съдова предизвика възпаление. Следователно, основните клинични прояви на тези реакции са васкулит (възпаление на кръвоносните съдове).
Примери за автоимунни заболявания, които се появяват главно от вида 3 е системен лупус еритематозус (SLE) и ревматоиден артрит (RA).
В SLE автоантиген е неговата собствена ДНК (или deoxyribonucleoproteins). IR SLE утаи преобладаващо в бъбреците, което води до тежка гломерулонефрит.
Когато RA е autoAG Fc-фрагмент на IgG собственото тяло към нея се образува autoAB IGM клас, наречен ревматоиден фактор (RF). IR RA са депозирани главно в ставните кухини, което води до тежък артрит.
Типичен пример на III алергични заболявания тип са серумна болест срещащи се на въвеждането на чужда хетероложен AT серотерапия с инфекции, като например дифтериен или бяс.