гръбначния мозък инфаркт на инфаркт на миокарда
А. М. Lvovsky (Ленинград)
През 1949 г., NK Bogolepov описано apoplectiform син-сърцевина инфаркт на миокарда, като по този начин въвеждайки времето критична точка rabotke съдова патология на нервната стволови Б - проблемът "инфаркт на миокарда и на нервната система" (NK Bogolepov 1963 ). Както синдром apoplectiform проучване, инфаркт на миокарда, неговия обхват разширен, покрития-Wai различен механизъм и локализиране на патологични процеси dyscirculatory разстройство в мозъка. NK Bogolepov (1966) синдром на дефицит на определени, сън-налното тираж от инфаркт на миокарда, Функциите-поляризирани промяна на коремни рефлекси, сухожилни рефлекси на долните крайници, преходни rasstroyst-тазовите органи.
Гръбначния мозък миокарден инфаркт на миокарда
С достатъчно основание в apoplectiform синдром миокарден инфаркт може да се счита спин-функционален удар, при пациенти, развиващи едновременно с инфаркт на миокарда или по време на първия ден след. Ето собствената си клинично наблюдение, който е вариант на гръбначния коронарен синдром.
Пациент S. 57 л. в продължение на няколко години, претърпени артериална хипотетично-Ния и ангина стане след вълненията и повторно умора. На сутринта на 01.04.66, след бунтовете имаше остра болка под лявата плешка, вцепенен лявата ръка, чувство на отпадналост. MULTI-чрез към протокола болката се повтаря, но този път под дясната лопатка, двете ръце са изтръпнали. Съзнанието не се губи. В тежко състояние е в болница. ЕКГ (01.04.66 г) ограничава инфаркт на левокамерна задната стена. Стажант Тива препълнен болка в сърцето, в ръцете и предмишниците. Когато си сътрудничат grevanii нагреватели е безболезнено изгаряния по тялото.
Това показва нарушение на болка и температура чувствителност в колан от зърното линия на крайбрежната дъга от двете страни; по-долу е първата зона същите видове чувствителност са загубили право на прякорите на тел тип. До вечерта на 01.04.66, свиването с опит в ръцете, пръстите са заключени в свито положение. До сутринта на 02.04.66, болката в ръката му спря, възстановени активно движение на пръстите. В Techa зададена на три и половина дни е задържане на урина. Постепенно сърдечни параметри дейност и ЕКГ са се подобрили, пет седмици започнаха да ставам по ДДС. Рязко слабост в краката, по-дълъг от ляво, падна няколко пъти. Неврологичен преглед отбележи, слабостта на ръце, за намаляване на корема и разпространение на коляното и ахилесови рефлексите си тръгна, сменяеми симптоми и Babinski Rossolimo левица; дисоциира-къпане нарушение на болка и температура усещане на ръцете, в района на D4-5 наляво и надолу от D5 - прав. Тя бе намалена мускулна-джойнт-ING усещане в пръстите на левия си крак. Цереброспиналната течност (05.03.66 г): прозрачен, безцветен, протеини - около 0,066%. 4/3 броя на клетките. В рамките на няколко месеца в областта на нарушена чувствителност разработен хиперпатиа с застанал усещане за парене. 2.8.67 е приет в клиниката по нервни-бо полезно да ВВМУ. S. М. Кирова. Sick известен превес на предлагането. Кръвното налягане 105/70 mm Hg. Чл. Рентгенологично определя разширение на сърцето, дифузен склероза на аортата. Офталмоскопия: рязко склеротични на ретината арте-RII, вени умерено разширени. Черепна инервация не е счупена. Palm-брадичката рефлекс наляво. Хипотония мускулите на ръката. Dynamometry четки: -43 кг дясно, ляво - 40 кг (до заболяването - 60 кг от двете страни). Дълбоки рефлексите на ръцете на средната жизненост, няма значение. Коремните рефлекси са оживени, вляво - по-долу. мускулите на силата и тонус на краката не значително променени. Коляно и ахилесови рефлексите са енергични, по-горе вляво. Babinski напусна нестабилен - в дясно. Болка и така температурата чувствителност е малко намалена улнарния повърхност на дясната страна, цялата лява страна и долната третина на улнарния повърхност на лявата предмишница. Същите видове чувствителност са дълбоко разстроени с елемент ченгетата Хиперпатия D3-7 в областта на защитата на гостите и надолу от D4 прав. Периодично отстъпи ноктите на десния крак.
На spondylograms цервикални и гръдни отдели открити изразен болка ниско в гърба с намаляване на височината им задвижване на С4 - D] прешлени, антериорен и постериорен остеофити клюн, деформирани-ал spondilartroz нисш цервикален отдел. Гръбначно-мозъчна пункция (13.02.67 г): безцветна течност, прозрачни, 150 мм от колона налягане водеща крак на liquorodynamic проби се увеличава до 300 мм; 0.13% от протеина, клетките 1/3.
По този начин, пациентът е претърпял остри увреждания на горната гръдната и долната част на шийката на матката на гръбначния мозък. Произнесени сегментни неотделими нарушения chuvst-pheno- показаха, че главният център се намира на нивото на третото и седмото гръдни сегменти на ляво. Тъй специалисти про-вода най-тежко засегнати влакна спин-talamiche небе тракт, пирамидални странични греди са наблюдавани само леки нарушения, за предпочитане отляво. Следователно, доминиращ елемент на синдром на Brown-Sequard. Едновременно с това трябва да се отчете по-лесно в сравнение с основната г OCHA лезии на централната сивото вещество CE-D1 SEG-менти.
Остра развитие на увреждане на гръбначния мозък в миокарден инфаркт на фона на маркиран атеросклероза и разпространението на остеохондроза nonnogo активиран диагностицирани вана гръбначния исхемичен инсулт - инфаркт на гръбначния мозък. Може да се предположи, че атеросклероза на аортата и Dege-nerativno-дегенеративни промени на гръбначния стълб, създадени неблагоприятни условия за доставка на долната цервикален и гръдни гръбначния мозък кръв (стеноза устията на големите съдове, неблагоприятен топографска взаимно imootnosheniya в междупрешленните отвор). На фона на един-ком миокарден инфаркт може да причини исхемия на гръбначния мозък от механизма на мозъчно-съдови, или по-точно, на гръбначния съдова недостатъчност. Концепция NK Bogolepova (1961-1965) на цереброваскуларна недостатъчност се дефинира като липса на кръвния поток на церебрален кръвен минута поради действието на екстрацеребралните фактори и ограничение-TION на мозъчните съдове.
Наблюдението в клиниката потвърждава идеята на СТО матрични характер на исхемия на гръбначния мозък на дължаща се на инфаркт на миокарда. Пациентът 12 часа след лумбална пункция пострада няма странични ефекти, но не и преди: че е много развълнуван да са се развили продължителен пристъп на стенографски-кардията, изискващи употребата на наркотици. След MULTI-дни до ЕКГ разкриват преходна исхемия в PE-Самостоятелно ниво на владеене на левокамерната стена. До този момент в статус nevrologiche небе се наблюдава увеличаване на коляното и ахилесови рефлексите отдясно, увеличаване симптом Babinski прав, във връзка с феномена двустранно флексорният бутам патологични рефлекси. След третиране с съдоразширяващо и сърцето на състоянието на пациента се е подобрило, той изчезна флексора патологични рефлекси.
увреждане на гръбначния мозък Нашата пациента настъпила почти една временно с инфаркт на миокарда, така че няма причина да се мисли за гръбначния съдова емболия. След обработката Zulch (1954, 1962) vozniknit venie-исхемични лезии в гръдни раздел гръбначния мозък obyas-nyayut с това, че е граничната област на две основни артерии-сови басейни гръбначния мозък: субклавиална и аортата. Въпреки това, както е показано Ellinger (1966), в съответствие с настоящото вариабилност radiculomedullary артерии гранична зона може да се състои от различни нива, вариращи от шестия до седмата цервикални гръдни сегменти, и често съответства на първия и втория гръдни сегменти. Поради това е абсолютно неприемливо желание да се определи погранична зона съвместно sudistyh басейни на някакво ниво на гръбначния мозък. Това otno-shenii поучителни две наблюдения Ellingera относно атеросклеротична-Matic mielomalyatsy в D5, когато има D4 кореновата артерия и D6 в единия случай и D3 и D7 в друга, т.е., исхемия-изч лезии възникнали в гръдната област на гръбначния мозък в аортна басейн, отколкото по границата си с субклавиална басейн.
В нашия пациент на "границата" включва исхемичен огнище в централните части на въпрос C8 сив - D1 сегменти, докато базите на солна-гръдни лезия в гръбначния мозък вероятно възникнали във връзка с Con-кръвоносната недостатъчност в radiculomedullary аортни артерии басейн.
Патогенезата на първична лезия на половината от синдрома на гръбначния мозък Brown-Sequard в исхемия не е напълно изяснен. DK Bogorodinsky с персонала се обърне внимание на открито Кади дори фактът, че централната артерия на гръбначния мозък са на пе-Самостоятелно ниво на владеене на гръбначния артерия към една от двете половини на гръбначния мозък, обикновено редуващи се страни. Zuhenvirt, Бек и Vollenzak (1968) разглежда възможността Nym определи синдром на Brown-Sequard, разбира се, без да удря задните въжетата като синдром Šulko-комисурална артерии. Въпреки това, когато съотношението на области на централната и периферната циркулация-нето по време на нивото на гръбначния мозък, като определяне трудно може да се приеме безусловно. В областта на гръдния напречно сечение е доминиран от периферна кръв (Hassler, 1966; М. Т. Rakeeva, 1969). Следователно, половината от увреждане на гръбначния мозък, без участието на задните огнище кабели с голяма база може да се счита половината синдром на предната спинална артерия, която се храни кръв като пени - секторна и периферна зона.
данни литература и тяхното собствено наблюдение на свидетел съществуват, че най-тежките исхемични лезии в гръбначния мозък на инфаркт на миокарда се появят в гръдната на-факт. Възможно е, че в допълнение към характеристиките vaskulyariza-TION на кабела определен patogenetiche-параметър стойност гръбначния са гръбначния мозък реакционни съдове рефлекс дадено ниво в отговор на анормални импулси от засегнатата миокарда.