Грануломатозно заболяване на кожата

Поради естеството на реакцията на организма към конкретен агент грануломатозно възпаление се нарича специфичен. Той се характеризира със специфични реакции патогени, климата и полиморфизъм тъкан в съответствие със състоянието на имунната система, хронична вълнообразни хода, преобладаването на продуктивни реакция грануломатозен природата и развитието на коагулация некроза в местата на възпаление. За инфекциозни заболявания, характеризиращи се с специфичността на реакцията включват туберкулоза, сифилис и проказа, склерата. Възпалителният процес в тези заболявания е, както обикновено, всички компоненти: промяна, ексудация и пролиферация, но в допълнение, редица специфични морфологични характеристики под формата на гранулом - съвсем ясно разграничена натрупвания на хистиоцити или епителоидни клетки в дермиса с хронична възпалителна инфилтрация, често с смес от полиядрени гигантски клетки.

Епителоидни клетки са макрофаги видове съдържат гранули ендоплазмения ретикулум, синтезира РНК, но са в състояние да фагоцитозната малки, но възможността за откриване на малки частици пиноцитоза. Тези клетки имат неравна повърхност поради големия брой микровласинките, плътен контакт с микровласинките на съседни клетки, в резултат на гранулом тясно те са в непосредствена близост един до друг. Смята се, че гигантски клетки са образувани от множество епителоидни клетки чрез сливане тяхната цитоплазма.

Класификация на грануломатозен възпаление е изключително трудно. Като правило, в този случай въз основа на патогенни, морфологични и имунологични критерии. W.L. Epstein (1983) разделя всички кожни грануломи, в зависимост от фактори etiopathogenetic в следните видове: чуждо тяло гранулома, инфекциозен, имунната щетите свързаната основна тъкан и свързана с увреждане на тъканите. О. Reyes-Flores (1986) класифицира грануломатозно възпаление в зависимост от имунния статус. Той immunekompetentnoe отличава грануломатозен възпаление, грануломатозен възпаление с нестабилна имунитет и имунодефицит.

AI Strukov и ОВ Kaufman (1989), разделена на грануломи в 3 групи: етиология (инфекциозна, неинфекциозен, лекарства, прах, чуждо тяло грануломи около, неизвестна етиология); Хистология (гранулом от зрели макрофаги, с / без епителоидна или гигантски многоядрени клетки, некроза, фиброзни изменения и др.) И патогенеза (имунната свръхчувствителност гранулом гранулом и предимунен др.).

Tuberculoid (епителоидни клетки грануломи) се намират главно в хронични инфекции (туберкулоза, късно вторичен сифилис, актиномикоза, лайшманиоза, rinoskleroma и др.). Те се формират от епителоидни и гигантски многоядрени клетки, сред последните е доминиран от клетки Пирогов-Langhans, но има и клетки на чужди тела. За този тип на гранулом се характеризира с широк елементи лимфоцитна инфилтрация зони около клъстери от епителоидни клетки.

Саркоид отговор (хистиоцитен) гранулом тъкан се характеризира с преобладаването на инфилтрация на хистиоцити и многоядрени гигантски клетки. В типичните случаи, отделните грануломи не са склонни да се слее с друг и заобиколен от ръб на много малък брой на лимфоцитите и фибробласти, които сами по себе си не са дефинирани грануломи. Грануломи развиват този тип саркоидоза, въвеждането на цирконий, с татуировката.

Necrobiotic (palisadoobraznye) грануломи възникнат в пръстеновидния гранулом, липоидна некробиоза, ревматоидни възли, доброкачествена лимфоретикулоза и Lymphogranuloma venereum. Necrobiotic гранулом може да бъде от различен произход, някои от тях са придружени от дълбоки промени в съдовете, често първичен характер (грануломатоза на Вегенер). Гранулом чужди тела отразява кожна реакция към чуждо тяло (екзогенни или ендогенни), характеризиращ се с натрупвания около гигантски клетки макрофаги и чужди тела. В смесените грануломи, както подсказва името, той съчетава характеристиките на различните видове грануломи.

Когато хистохимично изследване в мононуклеарни фагоцити в началото на тяхното развитие се идентифицират peroksidazopolozhitelnye гранули, наподобяващи тези на моноцити в etpelioidnyh клетки маркиран прогресивно разтваряне peroksidazopolozhitelnyh първични гранули и увеличаване на броя на пероксизома. С напредването на процеса, в които има лизозомни ензими, такива като бета-галактозидаза. Промени ядра гранулом клетки от малки до големи heterochromatic euchromatic обикновено придружават от синтеза на РНК и ДНК.

Грануломи Също елементи, описани по-горе, се намират в различни количества неутрофилно и еозинофилни гранулоцити, плазмени клетки, Т и В лимфоцити. На грануломи често се наблюдават некроза, особено в случаи на големи бюра разпространители токсичност ", които са причинени грануломатозно възпаление, като стрептококи, силиций, Mycobacterium туберкулоза, Histoplasma capsulatums. Патогенезата на некроза в грануломи не е точно известна, но има индикации за влиянието на фактори като кисели хидролази, неутрална протеаза и различни медиатори. Освен това, лим отдават значение, влияние на еластаза и колагеназа и спазми на кръвоносните съдове. Фибриноидна некроза може да бъде, случаен, понякога съпроводено от омекотяване или гноен топене (abstsedirovonie). Чужди тела в грануломи или патогена. Те са с влошено качество, но те могат да предизвикат имунен отговор. Ако вредни вещества са напълно инактивирани, гранулома се скъси до образуване на белег повърхност.

Ако това се случи, след това тези вещества могат да се съдържат в макрофаги и отделени от фиброзна тъкан капсула заобикалящата или отделено.

Получаване на грануломатозно възпаление се контролира от Т лимфоцити, които разпознават антиген се превръщат в бластни клетки, способни да информира други клетки и лимфоидни органи, въвлечени в пролиферацията дължи на производството на биологично активни вещества (интерлевкин-2, лимфокини), наречени активно макрофаги хемотактични фактори.