Фармакотерапия на сърдечна недостатъчност - АСЕ инхибитори - profmedik медицински портал

Този клас лекарства, разбира се, се отнася до първата линия лечение на застойна сърдечна недостатъчност. Възможност да се противодейства на много различни негативните ефекти от активирането на ОССЗ появи след създаването през 1975 г. на първото лекарство, което потиска АСЕ и прекъсва, като че ли в момента, превръщането на AI да AII - каптоприл. Това събитие се счита от специалистите за една революция в кардиологията. Интересно е гледната точка на двама видни кардиолози модерността на. Оценявайки ролята на АСЕ-инхибитори при сърдечна недостатъчност терапия, W. Rutishauser ги нарича "главните постижения в лечението на хронична сърдечна недостатъчност», а J. Cohn -. «Златен стандарт на грижа" Една четвърт век, който е преминал от създаването на каптоприл, сега наричан "ерата на АСЕ-инхибитори."

Ние списък на основните последици от прилагането на АСЕ, свързано с намаляване на висока активност на ОССЗ:

намаляване на системната и коронарна вазоконстрикция и свързаната с намаляването на натоварването на сърцето и инфаркт на търсенето кислород, отстраняване на претоварването на хемодинамична;
елиминиране на бъбречна исхемия, възстановяване диуреза, което също помага за намаляване на хемодинамично претоварване на сърцето;
елиминиране на директен токсичен ефект върху кардиомиоцити на ангиотензин II;
като ангиотензин II е независим фактор, инициатор на реакцията генетичния отговор, клетъчен растеж, оксидативен стрес, образуване на свободни кислородни радикали, намаляване на неговата активност ограничава процеса на програмирана клетъчна смърт (апоптоза), кардиомиоцитна хипертрофия и хиперплазия на фибробласти;
В допълнение, AII. Известно е, че усилват активността на други неврохормонални системи. По-специално, това подобрява пресинаптично адренергичен предаване (поради tiraminopodobnogo действие), както и постсинаптичните адренергичен улеснява взаимодействието (поради чувствителността към това AI и АП-адренорецепторите). От друга страна, SAS повишава активността на ОССЗ, стимулира образуването на ренин (и следователно на ангиотензин II) от исхемия на бъбреците, както и свързването на адренорецепторите гломерулна апарат. Следователно, инхибиране на ангиотензин II води до намаляване SAS тон;
важна роля принадлежи запазване по време на лечение с АСЕ-инхибитори (kininazy II) висока активност на брадикинин, който има ефект, противоположно на ангиотензин II. Тя осигурява вазодилатация, повишава диуреза и натриуреза, блокада и регресия на хипертрофия на кардиомиоцитите и обработва kardiofibroza;
при лечение на сърдечна недостатъчност поради исхемична болест на сърцето, значението прикрепен към способността на АСЕ инхибитори за подобряване на показателите кръв фибринолитична активност функциониращи упражнява превантивен ефект върху развитието на коронарна тромбоза.
АСЕ инхибитори имат силно влияние в посока на регресия на LV хипертрофия, и поради своите antigipertroficheskogo действия може да подобри прогнозата на пациенти с диастолна сърдечна недостатъчност.

Тези теоретични съображения, които могат да прогнозират ефективността на АСЕ-инхибитори в CHF са потвърдени в голям брой рандомизирани двойно-слепи контролирани проучвания. В хода на тях в съответствие с принципите на съвременната медицина, основана на доказателства е доказано, за подобряване на качеството на живот, благоприятен ефект върху прогнозни и сигурността приложения. Целта на лечението е не толкова бързо клиничен ефект постигне плазмена RAAS блокада като органо действие на АСЕ-инхибитори, се извършва на ниво тъкан. Тези реакции обикновено се появяват като се започне с 3-4 седмици от лечението и позволяват значително намаляване на риска от инсулт, инфаркт, подобряване на прогнозата за пациенти с CHF.

Основните разпоредби относно използването на АСЕ-инхибитори в момента следните.

Доказа значителен ефект върху симптомите на болестта, качество на живот и прогнозата на болестта, на безопасността на 5 други лекарства от групата на АСЕ-инхибитори: каптоприл, еналаприл, фозиноприл, рамиприл, трандолаприл.

Препарати от групата на АСЕ инхибитори и са ефективни при всички пациенти и са показани за всички етапи на CHF, и този ефект по-добре, по-тежки първоначалното състояние на пациента. Въпреки това, той се запазва, дори когато по-рано от неговите етапи, включително период, когато свиването на миокарда спаси и притежава само нарушение на диастолна сърдечна функция. В такива случаи, АСЕ инхибитори забавят появата на декомпенсирано заболяване. По този начин определянето на тяхното предназначение се разглеждат всички случаи на CHF независимо от етиологията му, на сцената и характер. Освен това, те трябва да определи възможно най-бързо, когато CHF (по-точно, миокардна дисфункция) не се открива дори клинично, но ясно диагностицира чрез образни изследвания (предимно ехокардиография).

Като важно предимство АСЕ отбележи, няма ефект върху общия холестерол, LDL, много ниски плазмени плътност триглицериди. Абсорбцията на въглехидрати подобряват, което е свързано с увеличаване на съдържанието на брадикинина. АСЕ инхибитори имат урикозуричен ефект, както и забавянето в тялото на К + йони. което е полезно, ако пациентът едновременно получаване диуретици.

АСЕ-инхибитори са се доказали като много сигурно лекарство. Като цяло, общата честота на нежелани реакции, когато се използва не надвишава 7-9%. Тези лекарства трябва да се затвори в 4-5% от случаите поради артериална хипотензия, 3% - поради кашлица, 1.5% - във връзка с азотемия и 1.5% - поради хиперкалиемия.

Кашлица при пациенти, получаващи АСЕ инхибитори, поради блокадата на разрушаването на брадикинин и други невротрансмитери в бронхиалната лигавица. Външният му вид, свързан с приема на АСЕ-препарати и не е резултат от стагнацията на бронхит, посочване, за да отмените изготвянето му с подмяна фозиноприл (най-безопасните в това отношение АСЕ) или препарат от angiotenzivnyh рецепторни блокери на групата.

Рискът от развитие на бъбречни усложнения от терапията (протеинурия, азотемия) съществува, но той е малък. Този риск се случва, когато съществуващо бъбречно заболяване. В такива случаи, лекарството избор е същата фозиноприл разпределени, за разлика от други АСЕ инхибитори, не само на бъбреците, но също и в черния дроб. Възможност нефротоксичен силите за реагиране сделка с въпроса защо АСЕ-инхибитори, в същото време се радват на добра репутация nefroprotektorov.

Известно е, че една от четирите общоприетите показания за използване на АСЕ инхибитори (с изключение на три Сърдечни: хипертония, сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда), бъбречна недостатъчност е предимно диабетна нефропатия. Механизми нефропротективния въздействие на АСЕ инхибитори варира. От една страна, дилатация на артериоли и изхода мезангиална релаксация клетки намалява intraglomerulyarnuyu хипертония намалява гломерулна протеинурия и предпазва мембраната от повреди. От друга - намалява производството на алдостерон намалява натрий и вода реабсорбция, повишава калиев екскреция, намалява задръстванията в бъбреците.

Друг важен, най-честият страничен ефект на АСЕ-инхибитори - е прекомерно (излишък) хипотония. Следва обаче да се отбележи, че спадът в АД - естествена последица от влиянието на наркотици на първия циркулиращата кръв след текстилни неврохормони. Поради тази причина рискът от хипотония е винаги там, че е лесно да се предскаже, и клиничната практика е разработила серия от мерки за намаляването му. Те включват: задължително контрол на кръвното налягане (.. Не предпише терапия за SAD е под 85 mm Hg), премахването на други лекарства с съдоразширяващо действие и диуретици, причинявайки хиповолемия, назначаването на АСЕ-инхибитори, като се започне с много малки дози с постепенно увеличаване на оптимума.

Други, по-малко общи странични ефекти на АСЕ инхибитори включват обрив, ангиоедем, неутропения.

Абсолютни противопоказания за АСЕ инхибитори са бременност (поради опасността от апарат плода на локомоторната), двустранна стеноза на бъбречната артерия или лезии единични бъбречни артерии (риск азотемия), непоносимост (ангионевротичен оток).

Назначаване на АСЕ инхибитори започва с малки дози, тъй като те постепенно (не повече от един път в рамките на 2-3 дни, и системна хипотония дори по-малко - не повече от един път на седмица) определянето на оптимални. Например, първоначалната доза на каптоприл - на 6,25 мг 3 пъти на ден, което постепенно се довежда до подкрепата на по 25-50 мг 3 пъти на ден. Еналаприл прилага първоначално при дневна доза от 2.5 мг и постепенно се увеличава до 10-20 мг 2 пъти на ден.

Трябва да се помни, че титруване на дозата на АСЕ-инхибитор - отделен процес, и всеки пациент тяхното оптимално и максимум дози медикаменти.

В заключение този раздел на АСЕ инхибитора трябва да се каже, че те намаляват риска от смърт при пациенти със сърдечна недостатъчност с 23%.