Farmakokorrektcii кардиомиопатия при кучета

Схема farmakokorrektcii дилатативна кардиомиопатия при кучета с тегло 19 до 40 кг _________

Терминът "кардиомиопатия" нотация за депозити на заболявания, при които най-вече се отразява Xia сърдечния мускул, без признаци на възпаление. Случаи кардиомиопатия може да бъде подразделен на идиопатична (с неизвестна причина, че понякога се характеризира като "първични") или вторични заболявания. Идиопатична кардиомиопатия, въз основа на патологична анатомия и физиология на данни също могат да бъдат разделени в разширена. хипертрофична и смесен тип.

Кардиомиопатия (DKPM) е по-често при кучета от средни и големи по пол, мъже, средна възраст на животните. Очевидно, не-, че се размножават зле по-често, отколкото други - например, отиде човек-пинчер и koker- Springer шпаньол, Boxer, ирландски сетер, немска овчарка, дог, санбернар и ирландски вълкодав небе. Това състояние се среща рядко при малките породи с тегло под 15 кг.

При котките заболяването е рядко, тъй като след това, както във фуража за промишленото производство на котки започва ADD-lyat таурин, но преди това се наблюдава по-често в средна възраст животни сиамски, абисински и бирмански е вид двата пола.

Хипертрофична кардиомиопатия (HCM) е по-често при котките. Станете зле мост не зависи от възрастта, но HCM е по-често при котки на възраст от 5 месеца до 14 години. Честотата е по-висока при мъжете. Кучетата са рядкост.

Етиология, патогенеза, клинични признаци.

Според определението на идиопатична кардиомиопатия етиологията на животни и хора е неизвестен. Въпреки това, някои хипотези включват следните фактори:

° биохимична нарушение генетичен характер;

° преди в вирусен fektsiya;

Редица породи, включително Доберман, боксьори и кокер-шпаньоли, има predraspolo поле интензивност и следователно, може да се предположи наличието на определени генетични фактори.

Има документирани вторични причини на DCM: котки - таурин недостатъчност (по-малко от 20 нмола / мл) при кучета - доксорубицин на токсичен-ност (химиотерапия) и дефицит на L-карнитин.

Патологията се характеризира със сферична форма на сърце с Ras-разширение и разтягане всички четири камери. Често лявата половина изумени-силни. В следкланичен преглед сърцето се разширява Ним, бледо, меко и Saggy, съотношението на теглото на сърцето / телесно тегло обикновено се увеличава. Хистологично изследване може да разкрие изтъняване миокардни влакна, интерстициален оток, некроза и фиброза.

Забавена кардиомиопатия е предимно недостатъчност ASIC tolicheskoy функция неправилна контрактилитет (изпомпване функция недостатъчност).

Инфаркт на миокарда не е в състояние да създава налягане, не-необходимостта от поддържане на сърдечния дебит. В резултат на камерите са опънати и повторно заредени с обема.

В допълнение към систолното недостатъчност, има и диастолното недостатъчност, когато камерите Mill vyatsya обтегнати, не могат да се отпуснат ефективно и не осигуряват адекватна камерно пълнене. В крайна сметка, атриовентрикуларен кръгла мишка Дзъ стават протегна и атривентикуларни клапани губят способността си да се свържат правилно: той създава regurgitant потока на кръвта в предсърдията.

Тъй като налягането се повишава в предсърдията и те се разплита, състезания, както и повишено налягане във вените на сърцето, което в крайна сметка води до застойна сърдечна недостатъчност.

Синдромът на конгестивна сърдечна недостатъчност е водещите в тази патология. Той предизвиква допълнително патогенезата и клинични признаци на заболяването.

Хомеостатична регулиране на сърдечно-съдовата система е насочена основно към поддържане на нормална общо кръвно налягане. Има три основен компенсаторен механизъм, който представлява отговор на понижаване на кръвното налягане.

Отговорът на симпатиковата нервна система.

Неврохуморални отговори и разширяване на екстрацелуларния обем.

Хипертрофия на миокарда в отговор на нарастващия натиск на стената.

1) симпатиковата нервна система

Най-често се наблюдава рефлекс отговор на симпатиковата нервна система

Фиг. 1. компенсаторна реакция на симпатиковата нервна система

за понижаване на кръвното налягане

Увеличаването на честотата на сърцето и силата на контракциите. Ние имаме бета-адренергичните отговори; те увеличават сърдечния дебит се дължи предимно на увеличение на сърдечната честота и кръвното налягане подкрепа. Въпреки това, сърцето постепенно губи своята чувствителност към тези ефекти, дължащи се на намаляването на симпатиковата система входящо инфаркт на норепинефрин и загубата на чувствителност β-рецептори.

Сърдечният дебит остава непроменена, поради промяната на системата разпространение притока на кръв към органите въз основа на приоритет и метаболитен предизвиква селективна периферна вазоконстрикция (α-адренергичен отговор). Подаването на кръв към бъбреците, стомашно-чревния тракт, кожата и мускулите неактивни е ограничен, и мозъчен кръвоток, сърцето и работещите мускули - се съхраняват в същия обем.

Прекомерното стесняване на кръвоносните съдове води до повишени след натоварване на миокарда. Тя насърчава вазоконстрикция на възвръщаемост на кръв към сърцето, но от неговия излишък увеличава вероятността за образуване на отоци.

отслабват перфузия комплекти бъбречна в движение системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS), който увеличава обема на кръвта и да причини допълнително периферната вазоконстрикция.

Този вид феномен, превишаващо критичното ниво, да доведат до "порочен кръг на сърдечна недостатъчност".

Друго усложнение, причинено от вазоконстрикция, е да се увеличи коравината на съдове в резултат от увеличаване на съдържанието на натрий и образуване интрамурални оток.

Благодарение на вазоконстрикция и повишаване на твърдост на кожни съдове ограничена загубата на топлината, генерирана по време на физическо натоварване.

2) хормонални отговори и разширяване на екстрацелуларния обем кръв

Бъбречно натрий и задържане на вода води до увеличаване на обема на кръвта и подобряване камерно пълнене. Този механизъм осигурява по-стабилна отговор на сърдечна недостатъчност.

Фиг. 2. Хормонални мерки и механизми за повишаване за възстановяване на кръвното налягане при сърдечна недостатъчност

Периферните кръвоносни съдове в резултат на стимулиране на симпатиковата засяга също така привежда бъбречни гломеруларо артериолите. Последно непропорционално чувствителен към р-адренергични стимулация. По време на бъбречна плазма забавено, и следователно намаляване на скоростта на гломерулната филтрация и реабсорбция на натрий и вода се увеличава, което води до увеличаване на общия обем на кръвта.

Увеличаването на обема на кръвта причинява разширяване на вентрикулите, стимулирайки по този начин им контрактилитет (Starling право на сърцето: "В рамките на физиологично поради капацитет, по-голямо напрежение в камерна диастола фаза, толкова по-голямо въздействие работата постигнат в систола фаза").

Намалена бъбречна перфузия задейства аферентните артериоли обем работа налягане рецептори стимулират освобождаване на ренин - ензимни освободен клетки, разположени в близост гломерулите. Ренина освободени в резултат на директно стимулиране на β-адренергични и намаляване на размера на натриев достигане дисталните тубули.

Ренина действа на ангиотензиноген серум, което води до образуването на ангиотензин-I. Последно чрез ангиотензин-конвертиращия ензим (CAF) се превръща в белите дробове на ангиотензин II. Ангиотензин II е вазоконстриктор директен ефект, който повишава кръвното налягане и засилване медиирана увеличение на бъбрек.

Ангиотензин II е важен стимулатор на минералокортикоиден освобождаването на алдостерон. Алдостерон увеличава реабсорбция на натрий, частично - калиев обмен. Алдостеронът също води жажда.

Концентрация нива на ренин, ангиотензин II и алдостерон в кръвта се намалява при задействане на нарушена сърдечна функция към нормалното. При по-нататъшно запазване на обемно разширение сърдечна недостатъчност води до претоварване обем и образуване на едема.

Увеличен обем на кръвта може да доведе до хипопротеинемия, в състояние да създаде дисбаланс между хидростатично и осмотичното налягане и подобряване на интерстициална оток.

Антидиуретичен хормон (ADH, вазопресин) е пептид произведен в хипоталамуса и хипофизата улавяне. секрецията му се регулира от серум осмотичното налягане и сърдечносъдови рецептори налягане. Резултатите от неговите ефекти при високи концентрации (например, шок) са селективни вазоконстрикция и опазване поток насочена в мозъка и сърцето.

Предсърдно натриуретичен пептид (ANP) се освобождава от предсърдията в отговор на разтягане или β-стимулация. TNG е слаб антагонист на ангиотензин причини повишена диуреза, вазодилатация и инхибира секрецията на алдостерон.

DCMP може да протича безсимптомно и дълго с изява на клинични признаци в крайната фаза на сърдечна недостатъчност. Историята на заболяването често е много кратък и обхваща само няколко дни или седмици.

Клиничните признаци, причинени от синдрома на сърдечна недостатъчност. Спадът на сърдечния дебит (сърдечна недостатъчност в нарушение изтласкващ лошо сърдечната функция и контрактилитета на вентрикуларна оловно-ващи на импулс отслабване компенсаторни tachy кардия и лоша периферна PERF-Sion (бледо лигавиците и студени крайници).

Увеличаването на обема на кръвта и налягане показатели зад сърцето (сърдечна недостатъчност в разстройства венозна приток та) доведе до белодробен оток, водещ VAR-Noe и тахипнея.

Признаци на дясната сърдечна недостатъчност могат да разговарят, включително Разширяването на шийни вени. увеличение на черния дроб. асцит и наличието на течност в плевралната кухина. трансгранично сътрудничество Тора разкрие перкусии.

Кардиомегалия причинява притискане на главните бронхи, което на свой ред, предизвиква кашлица.

А разтягане и камерна води до напрежение в звук явление галоп. се различават, когато слушате ляво-НОИ и (или) дясно-горната област на сърцето.

Обикновено обратен ток шумове звуков кръвни на митралната и (или) на трикуспидалната клапа, но те могат да бъдат много тихи и да е трудно да се открие, особено в присъствието на всяка аритмия, атриална фибрилация често.