Етиологията и патогенезата на инфаркт на миокарда
Начало »Кардиология" Етиологията и патогенезата на инфаркт на миокарда
Тромбоза, коронарна артерия
Най-честата причина за инфаркт на миокарда - артерия тромбоза коронарна, който се развива на фона на атеросклеротични промени (до 90% от всички случаи). По-рядко, миокарден инфаркт може да възникне в резултат на други причини.
Естеството на влакнести плаки
При появата на инфаркт на миокарда първостепенно значение днес има предвид характера на влакнести плочи в коронарните артерии, и неговата склонност да се прекъсне, отколкото степента на стесняване на лумена на съда. Смята се, че най-склонни към руптура на плаки със следните характеристики:
- Плаките с обем ядрото 30-40% от общия им обем.
- Така наречените "меки" плака с недостатъчно количество колаген, значително количество от извънклетъчни липиди и холестерол в течната сърцевина.
- Плаките с тънък капсула и с по-малко колаген него.
- В механизма на руптура на плаки капсула очевидно има стойност възпалителна реакция, включваща макрофаги, което води до увреждане на плаки на капсула (вж. Също "атеросклероза").
При разкъсване на капсулата фиброзни тромбоцити съдържанието му е в контакт с кръв, в резултат на агрегирането на тромбоцитите, активиран кръвосъсирването. Присъединяването към фибрин и червени кръвни клетки образува пълен съсирек. От съществено значение е в това състояние на съдовия тонус и различни съдосвиващи фактори.
Опции циркулаторни нарушения
В зависимост от степента на запушване на коронарните артерии и развитието на обезпечение обращение има различни варианти за миокардни перфузионни нарушения.
- С внезапна пълно затваряне на кухината на коронарна артерия от тромб се среща в отсъствието на колатерали трансмурален инфаркт на миокарда. В същото време той се отразява на цялата дебелина на сърдечния мускул - от ендокардиума на перикарда.
- Непълно затваряне на кухината на кръвен съсирек може да причини емболия в дисталния коронарна артерия, което води до нестабилна ангина клиника.
- Когато периодично оклузия и съществуващо обезпечение настъпва netransmuralny инфаркт на миокарда. В този случай, некроза обикновено се намира в subendocardium на миокарда или дебел, без достигане на епикарда.
миокардна некроза случи, обикновено в лявата камера. Това се дължи на факта, че на лявата камера е с по-голяма мускулна маса играе значителна работа и изисква повече приток на кръв от дясната камера.
Последиците от миокардна некроза
Появата на инфаркт на миокарда, придружено от нарушение на систолното и диастолното сърдечна функция, левокамерна ремоделиране, както и промени в други органи и системи.
- Систолична дисфункция. Изплакнете засегнатата инфаркт на района не участва в свиването на сърцето, което води до намаляване на сърдечния дебит. Когато лезия 15% от теглото миокардни промени са ограничени до намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера. Когато лезия 25% инфаркт маса възникне първоначалните прояви на остра сърдечна недостатъчност. Поражението на повече от 40% от миокард маса води до развитието на кардиогенен шок.
- Нарушена левокамерна диастолна функция възниква в резултат на намаляване на еластичност на миокарда (миокарда става нееластична). Това води до увеличаване на крайното диастолично налягане в лявата камера. 2-3 седмици е нормално.
- левокамерна ремоделиране се случва, когато трансмурален инфаркт на миокарда и на двете патологични изменения.
Увеличаването на некроза. инфарктна зона в резултат на изтъняване част увеличава миокардна некроза. Разширяването на зоната на инфаркт на миокарда се появява по-често в общ предната инфаркт на миокарда и се свързва с по-висока смъртност, риск от инфаркт на скъсване и по-често образуване на левокамерна аневризма.
левокамерна дилатация. Останалите neporazhonnym (жизнеспособен) миокарда се разтяга, което води до разширяване на левокамерната кухина (компенсаторна реакция се поддържа нормална сърдечна ударния обем). В същото време, излишната натоварването на миокарда спаси води до компенсаторни хипертрофия и може да предизвика по-нататъшно нарушение на функцията на свиване на лявата камера. Левокамерна ремоделиране настъпва след 24 часа от началото на инфаркт на миокарда и може да продължи няколко месеца. На външен вид се влияе от няколко фактора: 1) Размер на инфаркт (по-големия размер на инфаркта на по-изразени промени); 2) периферна резистентност съдова (по-висока е стойността, толкова по-голямо натоварване на миокарда запазена и следователно по-изразен ремоделиране); 3) хистологични миокардни белег свойства.
? Промени в други органи и системи. В резултат на влошаване на систолното и диастолното функция на лявата камера нарушени белодробната функция поради повишена екстраваскуларно обем течност (поради увеличаване на белодробна венозна налягане). Може да има мозъчна хипоперфузия със съответните симптоми. Повишена активност симпатоадреналното система води до повишени нива на циркулиращите катехоламини и може да предизвика сърдечна аритмия. плазмена концентрация увеличава вазопресин, ангиотензин и алдостерон. Получено хипергликемия поради преходно дефицит на инсулин в резултат от хипоперфузия панкреас. Повишената скорост на утаяване на еритроцитите (ESR), се появява левкоцитоза, повишена тромбоцитна агрегация, повишени нива на фибриноген и кръвна плазма вискозитет.