Етиологията и патогенезата на хронична бъбречна недостатъчност

Има различни дефиниции на хронична бъбречна недостатъчност, но всеки от тях се намалява до развитието на характерните симптоми, причинени от прогресивна загуба на нефрони резултат на прогресивна бъбречна болест.

Модерната концепция за "хронична бъбречна недостатъчност" включва не само състоянието на уремия, характеристика на крайния стадий на бъбречна недостатъчност, но също така и по-рано, начални прояви на нарушения на хомеостазата, поради постепенното втвърдяване на нефрони.

Проблемът с хронична бъбречна недостатъчност в активно развитие в продължение на десетилетия, благодарение на широкото разпространение на това усложнение. Честотата на хронична бъбречна недостатъчност в различните страни варира от 100 до 600 случая на 1 милион жители възрастен с годишно увеличение от 10-15% сред деца на възраст до 15 години - от 4 до 10 случая на 1 милион деца население.

Чрез хронична бъбречна недостатъчност причина заболяване, засягащо главно бъбречната гломерулите (хронична и субакутен гломерулонефрит), каналчета (хроничен пиелонефрит, intersgitsealny нефрит), метаболитни заболявания (диабет, амилоидоза, подагра, цистиноза, хипероксалурия), вродени бъбречни заболявания (поликистозен хипоплазия бъбрек , синдром на Fanconi, синдром на Алпорт е), обструктивна нефропатия (уролитиаза, хидронефроза, тумор на пикочно-половата система), дифузно заболяване на съединителната тъкан с лезия п проверка (системен лупус еритематозус, периартрит нодоза, склеродерма, хеморагичен васкулит), първичен съдово заболяване (хипертония, злокачествена хипертония, стеноза на бъбречните съдове).

Най-често срещаните заболявания, които водят до хронична бъбречна недостатъчност е хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, захарен диабет, както и вродени и придобити бъбречната система тръбна лезия. При деца под 5-годишна хронична бъбречна недостатъчност е рядкост. На тази възраст, се дължи главно на тежки вродени малформации на урогениталния тракт със значителна недоразвитие на бъбречната паренхима, или нарушение на изтичане на урината, което води до трансформация хидронефроза. В повечето случаи, хронична бъбречна недостатъчност при деца в училищна възраст развива поради малформации (31%), гломерулонефрит (30%), бъбречни съдови лезии (28%) и други системни заболявания на бъбреците (11%).

Независимо от механизма на етиологичен фактор на хронична бъбречна недостатъчност се дължи на намаляване на броя на активните нефрони преобладаването fibroplastic процеси нефрони заместване от съединителна тъкан.

Adaptive механизъм за поддържане на скорост на гломерулна филтрация на необходимото равнище, е да се увеличи натоварването на останалите нефроните че хипертрофия, хиперфилтрация развива в тях, изостря тяхната структурна промяна и допринася за развитието на бъбречна недостатъчност.

Бъбреците имат значителен свободен капацитет, както е видно от запазването и поддържането на живота на организма при загуба на 90% от нефроните. Процесът на адаптация се извършва чрез засилване на функцията на останалите нефроните и реконструкция на целия организъм. Въпреки това, в ранен стадий на хронична бъбречна недостатъчност, скорост на гломерулна филтрация по-малко от 60 мл / мин нарушена бъбречна концентриране способност, развива осмотична диуреза в останалите нефроните, които се придружават от полиурия, никтурия, незадържане на относително намаляване на плътността.

Важна функция на бъбреците е да се поддържа електролитния баланс, особено натрий, калий, калций, фосфор. При хронична бъбречна недостатъчност разпределение натриев може да се увеличи и намали. Болест предимно засяга тубули водят до намаляване реабсорбция на натрий 80% и увеличаване на неговото отделяне. Преобладаването на гломерулни лезии, особено ако каналчета функционалните придружени от натриев задържане, което води до натрупване на течност в налягането на тялото и кръв.

До 95% от инжектираната калий в организма чрез бъбреците отстранява, което се постига чрез секреция му в дисталните тубули. При хронична бъбречна недостатъчност регулиране калиев баланс се извършва в плазмата поради чревна екскреция, обаче хиперкалиемия, като правило, възниква, когато скоростта на гломерулна филтрация на по-малко от 15 мл / мин.

Аномалии в системата на гломерулна и тръбна на ранен етап водят до хиперхлоремична ацидоза, хиперфосфатемия, умерено повишаване на серумния магнезий и хипокалцемия. Както е намаляването на скоростта на гломерулна филтрация, разкривайки прогресията на смъртта на нефрони, тялото разгражда катаболизъм на много протеини, което води до забавяне на метаболитни продукти: урея, креатинин, пикочна киселина, индол, гуанидин, органични киселини и други междинни продукти на обмяната на веществата.

Lopatkin NA Пугачов AG Apolikhin OI и др.