Endocrinology - стандартни подходи за лечение на синдрома на хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм - Медицински

GA Мелниченко SV. Lesnikova

Катедра Endocrinology (ръководител -. Акад памети II дядовци.) ММА. IM Сеченов

синдром тиреотоксикоза - клиничен синдром, причинени от излишък на хормони на щитовидната жлеза.
синдром тиреотоксикоза е:
I. поради увеличеното производство на хормони на щитовидната жлеза на щитовидната жлеза:
TTG-независим

дифузен токсичен гуша (DTG) - базедова болест - Грейвс
тиреотоксична аденом
много (възлова) токсичен гуша
йодо-индуцирана tireotoksikoz- (йод-Basedow)
добре диференциран рак на щитовидната жлеза
гестационна тиреотоксикоза
horionkartsinoma, гроздовидна бременност
автозомно доминантно имуногенен тиреотоксикоза

tireotropinoma
синдром на неподходяща секреция на TSH (tireotrofov устойчивост на хормони на щитовидната жлеза)

II. Тя не е свързана с повишено производство на хормони на щитовидната жлеза:

тиреотоксична автоимунно фаза (AIT), субакутен тиреоидит вирусен и следродилна
изкуствен
амиодарон, предизвикана
ятрогенни

III. поради производството на хормони на щитовидната жлеза е щитовидната жлеза.

Струма ovarii
функционално активен щитовидната метастази

Във връзка с най-честата поява на DTZ (90% от всички случаи на хипертиреоидизъм) сред всички nozoform диагностика и лечение на синдром тиреотоксикоза ще се счита за пример за това заболяване със спецификацията на характеристики на текущата терапия и др. DTZ - наследствен орган-специфични автоимунни заболявания (патогенезата е тироид стимулиращ производството на специфични антитела), характеризиращ се с продължителна прекомерно производство на щитовидната жлеза, хормони на щитовидната жлеза, синдром тиреотоксикоза проявява клинично и комбинира не по-малко от 50% от пациентите с инфилтрационна ендокринна офталмопатия.
клиничните критерии

раздразнителност, слабост, умора, сълзливост;
задух при малко натоварване;
тремор тялото и крайниците, прекомерно потене;
pohudanie сред повишен апетит (но може да се появи и мазнини Basedow вариант, т.е. опция заболяване с увеличаване на телесно тегло);
субфебрилна температура;
счупване и загуба на коса;
giperdefekatsiya;
ритъмни нарушения на сърцето: постоянна синусова тахикардия, пароксизмална и постоянно предсърдно тахиаритмии, пристъпи с нормален синусов ритъм;
има увеличение с намаляване на систоличното диастолично налягане;
На изпит - очни симптоми на хипертиреоидизъм, свързани с нарушаването на автономната инервация на очен мускулите. Не по-малко от 50% от общата ендокринна офталмопатия инфилтративния;
палпация: дифузно разширяване на щитовидната жлеза (което не е задължително критерий - може да бъде нормален размер на простатата); "Бръмчене" (поради изобилната васкуларизацията на простатата).

0- не степен на гуша.
1 градус гуша не се вижда, но осезаем, както и размерът на дял през дистална фаланга на палеца на субекта.
Степен 2 осезаем гуша и се вижда с просто око.

недостатъчност на други органи на вътрешна секреция:

thyrogenous развитие на бъбречна недостатъчност;
овариална дисфункция с нарушена функция менструалния до аменорея, аборти;
фиброкистозна болест на гърдата при жени, гинекомастия при мъжете;
нарушение на толерантност към въглехидрати, развитието на диабет;

в DTZ често свързана immunopatii. най-проучен са инфилтрационна ендокринна офталмопатия, pretibial микседем, който ще бъде описан по-долу.

Дългосрочните резултати (5 години или повече) за лечение на Базедова болест, базедова:

Резултати консервативен тиреостатично Thiamazolum лечение (п = 80)

Лабораторни и инструментални диагностика и проучване на първия ред включва:

хормонални кръвни тестове: намаляване TTG определени високо чувствителен метод (при TTG TTG-зависима тиреотоксикоза увеличава); повишени нива на Т3, Т4 (бременност изследвани само свободната фракция Т4, Т3). Обикновено достатъчно определяне на TSH и нивата на свободния Т4;
Щитовидната обем ултразвук с определението и позицията на простатата (нормална частично ретростернална); има увеличение на щитовидната жлеза, намалява ехогенетичността на паренхима.

Блокада съответствие с международните стандарти за възрастни (над 18 години), гуша се диагностицира с обем на щитовидната жлеза при жените над 18 мл при мъжете над 25 мл на долната граница на нормалното 9 мл;
Следващите изследвания са извършени в редки случаи, диференциалната диагноза:

определяне на нивото на антитела към щитовидна жлеза:
а) "класически" - значително повишаване на антитела срещу тиреоглобулин (Tg) и щитовидната пероксидаза (ТРО) (в AIT DTZ);
б) "некласически" - значително повишаване на антитела към рецептор TTG тироид стимулиращ (в DTZ) и блокиране на свързването на TSH (в AIT);
Щитовидната сцинтиграфия (с ретростернална позиция жлеза (много) възлова токсичен гуша да се установи наличието на функционална автономност, или с множество възли, събиране на радиофармацевтика, или наличието на "студени" възли срещу повдигнат функционираща разположен около тъканта).

Насоки за лечение
В момента има три основни подходи за лечение на синдрома на тиреотоксикоза (в DTZ пример):
1. консервативно лечение;
2. хирургия (субтотална резекция на щитовидната жлеза);
3. радиационна metod- радиоактивен йод терапия - (131I).
Когато новодиагностициран базедова болест в България тактика изборни продължителни консервативен tireostatikami лечение; в присъствието на някои указания, които ще бъдат описани по-долу, се препоръчва операция. Напоследък все повече внимание на радиологично лечение.
Трябва да се отбележи, че DTZ напълно излекувани от синдром хипертиреоидизъм. Средства инфлуенца терапия в този случай са тиокарбамидни производни, които включват меркаптоимидазол и пропилтиоурацил.
Схема консервативна терапия

Началната доза на метимазол е 20-40 мг / ден, propitsil 200-400 мг / ден до постигане euthyrosis (средно активна стъпка отнема 3-8 седмици).
Постепенното намаляване на дозата от 5 мг метимазол (propitsil 50 мг) в продължение на 5-7 дни до поддържаща доза от 5-10 мг метимазол (propitsil 50-100 мг).
В етап euthyrosis - добавяне към терапия левотироксин 50-100 микрограма (схема "блок и заменят"), за да се предотврати развитието на предизвикан от лекарства хипотиреоидизъм и strumogennogo тиреостатици ефект.
Продължителността на лечението е 12-18 месеца (ако няма данни за хирургия и tireostatiki не се използват като предоперативна подготовка).

Сред страничните ефекти, особено внимание трябва да се обърне на състоянието на медуларен хемопоеза във връзка с възможността за leykopenicheskih реакции до агранулоцитоза (1% от случаите), симптоми са появата на висока температура, болки в гърлото, диария. В 1-5% са алергични реакции като кожен обрив, придружени от сърбеж, гадене.
Както симптоматична терапия се прилага б adrenoblokatory за нормализиране на сърдечната честота, след което дозата се намалява постепенно, докато анулирана. В допълнение, бета-блокери елиминират треперене, изпотяване, тревожност.
Мониторинг на пациентите по време на лечението трябва да се извършва, както следва:

ниво на контрол, T4 1 път на месец;
контрол TTG определя високо чувствителен метод 1 на всеки 3 месеца;
Щитовидната ултразвук, за да се оцени динамиката на обема на простатата от 1 на всеки 6 месеца;
определяне на кръвни левкоцити и тромбоцити:

1 път на седмица в първия месец на тиреостатично терапия;
1 път на месец по време на прехода към поддържащи дози.

Типични грешки, възникващи при лечението на хипертиреоидизъм са:
а) периодични курсове;
б) посредствено лечение контрол;
в) повторното назначаване на тиреостатично дългосрочна терапия за периодичното хипертиреоидизъм след смислен курс за 12-18 месеца.
В момента остава липсата на "идеален" и etiotrop третиране, стандартни препоръки за мониторинг на непрекъснатост на болничната и амбулаторно лечение, минималните ефективни дози за поддръжка.
Необходимостта от оперативно лечение на базедова болест се появява, когато в следните ситуации:
1. поява или откриване на възела на фона DTZ;

синдром хипотиреоидизъм - клиничен синдром, причинени от продължително, персистираща липса на хормони на щитовидната жлеза в тялото или намаляване на техния биологичен ефект на ниво тъкан. Разпространението на открита първичен хипотиреоидизъм, при населението е 0.2-1%, субклиничен първичен хипотиреоидизъм - 7-10% при жените и 2,3% при мъжете.
От нивото на разрушение е хипотиреоидизъм:

първичен thyrogenous
вторичен хипофизната
третичен хипоталамуса
Транспорт периферна тъкан

Тежест за пресата:

1. Субклинично (латентна)

3. Тежко поток (сложен) - с развитието на сърдечна недостатъчност, кретенизъм, излив от серозни кухини, вторичен, аденом на хипофизата.
Най-честият първичен хипотиреоидизъм. причини за които са:
вродена форма

аномалии на развитието на щитовидната жлеза (дисгенезис, ектопия)
вродени enzimopatii придружени от смущения на биосинтезата на хормони на щитовидната жлеза

автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото), включително в рамките на автоимунен полигландуларен синдром тип II често (синдром Schmidt), понякога тип.
щитовидната хирургия
tireostaticheskim терапия (радиоактивен йод, tireostatiki, литиеви препарати)
субакутен вирусни, следродилна
тироидит (хипо фаза)
гуша

Вторични причини за хипотиреоидизъм включват:

вродени и придобити panhypopituitarism (синдром Skien - Simmonds, големи тумори на хипофизата, простатектомия, радиация хипофизата, лимфоцитна хипофизит)
изолиран дефицит TSH
в рамките на вродени синдроми panhypopituitarism

нарушение на синтеза и секрецията на тиротропин

тироид резистентен синдром
Хипотиреоидизъм време nefroticheskoi синдром

Ранните симптоми на хипотиреоидизъм не е специфична, така началния етап на заболяването, като правило, не се откриват и пациенти безуспешно лекувани с различни специалисти.
Пациентите ще се оплакват от чувство на студенина, немотивирани увеличаване на телесната маса на фона на намален апетит, летаргия, депресия, сънливост през деня, суха кожа, низост на кожата, причинени от giperkarotinemiey, оток, хипотермия, склонност към брадикардия, запек, прогресивна загуба на паметта, загуба на коса на главата, веждите.
Смятате жените имат менструален Функции от menometrorrhagias до аменорея; поради свръхпроизводството на тиротропин-освобождаващ хормон от хипоталамуса в фон hypothyroxinemia може да развие hyperprolactinemic хипогонадизъм в първичен хипотироидизъм, което се проявява аменорея, галакторея и вторични поликистозни яйчници.
Лабораторна диагностика на първичен хипотиреоидизъм включва:
Хормонални проучване krovi- определяне на нивата на TSH. Повишаване на нивото на TSH - много чувствителна маркер на първичен хипотиреоидизъм и затова нивото на TSH е важен диагностичен критерий за хипотиреоидизъм:

в субклинична увеличение forme- TTG (в рамките на 4.01<ТТГ <10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
докато симптоматично подобрение forme- TSH, Т4 намаление;
трябва да се има предвид, че увеличаването на нивата на TSH може да се случи в не-компенсира надбъбречна недостатъчност, получаване метоклопрамид, сулпирид, е антагонист на допамин; TTG намаляване при получаване на допамин.

специфични маркери могат да бъдат определени в присъствието на AIT като най-честата причина за първичен хипотироидизъм:

"Класик" antitela да TG и ТПО;
"Не-класически" антитела с рецептора TTG-блокира свързването на TSH. Но също така трябва да притежава за производство на AIT диагностика:
Щитовидната ултразвук (наличие на hyperechoic линейни (влакнести слоеве), запечатване на капсули хетерогенност ehostruktury с тежка хипо- и hyperechoic включвания);

игла биопсия (ако е посочено).

В вторичен хипотиреоидизъм нива на TSH са нормални или намалени, Т4 намалени. При извършване на тестове с тиротропин TSH изследвани в началото и 30 минути след интравенозно приложение. Когато pervichnom- TTG увеличава повече от 25 MIU / L, с vtorichnom- остава непроменена.
Насоки за лечение
Каквато и да е на нивото на увреждане и причината за синдром, хипотиреоидизъм, левотироксин е предписана терапия (наскоро използвани много по-рядко комбинирани препарати Т3 и Т4).
Принципи на терапия:

Началната доза, по-малките по-старите на пациента и продължителността на курса на хипотиреоидизъм по-дълго. В напреднала възраст и по-тежка коморбидност започне с 6,25-12,5 мг с постепенно повишаване на дозата до постоянно поддържане. Young възможно назначаване на пълна подмяна на дозата веднага.
Постоянно поддържаща доза се определя със скорост от 1.6 мкг лекарство за 1 кг телесно тегло (75-100 мг за мъже и жени 100-150 гр);
-с тежки съпътстващи заболявания със симптоматична форма - 0,9 мг / кг;
-при пациенти с тежко затлъстяване, се изчислява на 1 кг на "идеална" телесно тегло.
Увеличаването на дозата при млади пациенти настъпва в рамките на 1 месец, в pozhilyh- бавно в продължение на 2-3 месеца, в присъствието на сърдечно-съдови заболявания - за 4-6 месеца.
След нива нормализиране TSH (което се случва в рамките на няколко месеца) TTG контрол се извършва 1 път на 6 месеца.
В вторичен хипотиреоидизъм в комбинация с вторичен gipokortitsizm левотироксин е предписано само на фона на кортикостероидна терапия. Оценка на адекватността на лечение на вторичен хипотиреоидизъм се извършва само въз основа на нивото на Т4 в динамика.
При лечението на хипо кома - е изключително огромен, но за щастие, рядко в настоящите усложнения време - се използва комбинация от водоразтворими лекарства тироидни хормони и глюкокортикоиди.

Бременност и хипертиреоидизъм синдром

Хипотиреоидизъм и бременност

Ако непречистени хипотиреоидизъм, е малко вероятно бременността.
В същото време, ако бременността и до 6-8 седмици на плода получи най-малко достатъчно на трийодтиронин, а по-късно на щитовидната жлеза на плода вече започва да функционира самостоятелно.
Разбира се, ако има недостиг на йод и корекция се извършва, след това шансовете за развитие в следните грубите нарушения в духовната сфера на детето.
В САЩ, субклиничен хипотиреоидизъм (TSH между 4.01<ТТГ <10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Сериозни усложнения на декомпенсирано хипотиреоидизъм са първична хипертония при майката, фетални малформации, преждевременно раждане, аборт.
През последните 15 години, влезе в масово прожекцията на новородени в неонаталния хипотиреоидизъм, който включва определяне на плазмен TSH (пета) не по-рано от 4-5 дни на живота (преждевременно за 7-14 дни): в норма се счита за под нивото на TSH 20 UU / мл.
хипотиреоидизъм с лечение левотироксин се извършва, доза, която се изчислява от повишеното търсене на лекарството по време на бременност да 1.9-2.3 мг / кг при задължително надзор TTG 1 път на месец. Когато също се определя субклиничен хипотиреоидизъм по време на бременност левотироксин.
В допълнение, в йоден дефицит региони бременна препоръча прехвърляне на йод като калиев йодид, 200 мкг или по-специално мултивитамини препарати дори в присъствието на автоимунен тироидит, който не води до влошаване AIT по време на бременност, но компенсира недостига на йод в плода. Изключително опасно за бременни използване някаква форма на всички йодни препарати над 500 мг / ден, като ефектът от доза на Wolff-Chaikoff причина блокада на щитовидната жлеза на плода.