Екскрецията на хормони от клетките на производителите и транспортирането на хормони в кръвта

Стероидни хормони поради тяхната липофилност не се натрупват

в ендокринни клетки и лесно да премине през мембраната и въведете

на кръвта и лимфата. В тази връзка, регулирането на съдържанието на тези хормони

Кръв се извършва чрез промяна на тяхната скорост на синтез.

Хормоните на щитовидната жлеза също липофилни и е лесно да се мине през

мембрана, но те са ковалентно свързани в ендокринната жлеза с tire-

oglobulinom, следователно, могат да бъдат получени от клетките след само нарушени

Ния това отношение. Колкото по-йодирана tirozilov състои tireoglo-

Булина и по-висок процент на протеолиза на йод-съдържащи протеини, толкова по-голям

тироидни хормони в кръвта. Регламент на щитовидната Gorm

Новият по два начина - като ускорението обработва yodirova

Ния, и унищожаването на тиреоглобулин.

Хормоните с протеин и пептид природата и катехол

нас, хистамин, серотонин и др. - това е хидрофилни вещества, които не го правят

може да дифундира през клетъчната мембрана. За отстраняване на тези

установени молекули специфични механизми, често пространствено и

функционално фрагментирана с биосинтетични процеси.

Много протеини пептидни хормони са произведени от прекурсори

високо молекулно тегло, и отделянето на тези хормони става

възможно само след разцепване се случи "екстра"

фрагмент. По този начин отделянето на инсулин от клетки, трансформирани предхожда

на В-клетките на панкреаса в препроинсулин, проинсулин и

След това към инсулин. Биосинтезата на инсулин и други протеин-пептид формил

нов, както и техния транспорт до периферията на секреторните клетки отнема

обикновено 1-3 часа. Ясно е, че въздействието върху биосинтеза доведе до промяна

neniyu ниво протеин хормон в кръвта е само няколко часа.

Въздействието на същото на екскрецията на тези хормони, синтезирано "черни дни" и

Пастирството в специални торбички, може да подобри тяхната концентрация

няколко пъти в секунди или минути.

За секреция на протеин-пептидни хормони и катехоламини Необходимостта

ние Са2 + йони. Смята се, че за отстраняване на хормони е важно да не

правилно мембранна деполяризация и срещащи се на входа Са2 +

в цитоплазмата на клетката.

След като влезе в кръвния поток, хормони се свързват с транспортни протеини,

да ги предпази от разрушаване и екскреция. Във формата на хормона, свързани с

кръвта секреция се прехвърля от мястото на прицелните клетки. В тях

клетки имат рецептори, които имат по-висок афинитет към хормон от

Обикновено само 5-10% от молекулите е хормон в кръвта в свободна

държавни и само свободните молекули могат да взаимодействат с D

рецептори. Въпреки това, веднага след като те ще се свърже с рецептора, балансът в

хормон взаимодействия реакция с транспортни протеини изместен в

гниене към комплекс и концентрацията на свободни хормони молекули

ще остане почти непроменена. Когато излишък gormonsvyazyvayuschih

протеини в концентрацията на свободни хормони молекули кръв могат да намалят

Ся до критичната стойност.

Свързването на хормони в кръвта зависи от техния афинитет за свързване

протеини и концентрация на тези протеини. Те включват транскортин,

свързване кортикостероиди, тестостерон-Glo estrogensvyazyvayuschy

Булин, тироксин свързващ глобулин, тироксин prealbu-

Мини и други. Почти всички хормони могат да се свързват с албумин, CON

чиято кръв Центрация е 1000 пъти по-голяма от концентрацията на друга

gormonsvyazyvayuschih протеини. Въпреки това, афинитетът на албумин в хормони

десетки хиляди пъти по-малка, така че често се свързва с албумин 5-

10% от хормони и протеини, специфични за 85-90%. алдостерон,

очевидно той няма конкретен "транспорт" протеин, така че

Това се дължи основно на албумин.

4.3.3. Молекулните механизми на действие

Хормони, които действат чрез мембранни рецептори и системата на СТО

матрични медиатори стимулират химическа модификация на протеини.

Най-добре проучена фосфорилиране. наблюдавани на

от химически процеси (синтез и разцепване на вторичния средата

участника, протеин фосфорилиране и дефосфорилиране), развива и ха

sitsya в минути или десетки минути.

Фиг. 4.3. Механизмът на хормонално мембрана приемане на сигнала

клетка, с участието на вторични посредници.

Стероидните и тироидни хормони са цитозолни или ядрени

рецептори, които им позволяват да взаимодействате с хроматин и влияние

генната експресия. Това регулиране, отглеждане чрез индукция или D

Прес иРНК и протеин синтез се осъществява след 3-6 часа след появата

Ния хормон в кръвта, и се погасява след 6-12 часа.

Междинно положение в йерархията е заета растежни фактори.

Тяхното взаимодействие с рецептора води до фосфорилиране на първия

специфични протеини и след това да клетъчното делене.

Адренергични рецептори, независимо от локализацията (в B

НПД или другаде) рецепторите принадлежат към семейството, 7 пъти проникват

кипене на плазмената мембрана и свързаните с G-протеини. известен

алфа-1а-, алфа-1V- и ADFA-1C-адренергични рецептори, а-2А, по-2V- и-2С-adrenoretsep-

серпентини, и бета-1, бета-2 и бета-3-адренорецепторите. Всички А-1 рецептори STI

Muliro фосфолипаза С и фосфоинозитид хидролиза. Всички а-2-PE

рецептори инхибират аденилат циклазата, и всички бета рецептори го активират.

Освен това, а-2А рецептор може да активира К + канали, създават и а-2А

а-2В рецептор инхибират Са2 + канали, и (бета-1 рецептори се активират

Са2 + канали (фиг. 4.3).

Във всяка клетка обикновено работи няколко типа рецептори

същото хормон (като а- и р-адренорецепторите).

Освен това, клетка, която нормално чувствителни към няколко ендокринната

регулатори - невротрансмитери, хормони, простагландини, фактори

растеж и др. Всеки един от тези контролери има характерен само за

Ra и Rb - две субединици

Nica рецептори; Н -

продължителност него и амплитуда регулиране на сигнала, за всеки

характеризиращ се с това специфични системи Auto поколение съотношение дейност

матрични посредници в клетка или промени в мембранния потенциал.

На нивото на клетъчни системи изпълнителните може да се случи, тъй като силата

на, и взаимното изчезването на различни регулаторни сигнали.

В определени етапи от онтогенезата и достигане на критичните

ти до аномалии на тялото на хомеостаза фактор

(Хипотермията, хипогликемия, хипоксемия, загуба на кръв, и т.н.) така е включена

бавен, но най-мощната система за регулиране на ендокринната, действието

vuyuschaya чрез стероид (андрогени, естрогени, прогестини, glyukokor-

tikoidy и минералокортикоиди) и щитовидната жлеза (тироксин и triyodtiro-

Ning) хормони. Молекулите на тези регулатори, с липофилен характер,

лесно да проникне в липидния двоен слой и се свързват с тяхната Реджеп

серпентини в цитоплазмата или ядрото (фиг. 4.4.). Тогава gormonretseptorny ком

Plex се свързва с ДНК и хроматин протеини, които стимулират синтеза на

РНК на специфични гени. Превод на иРНК води до

появата на нови протеини в клетката, които причиняват физиологичен

ефекта на тези хормони.

Стероидните и тироидни хормони могат също наказва Neko

torye гени, които се реализират в биологичен ефект чрез намаляване

количества на някои протеини в клетката. Обикновено, тези хормони се променят

kriptsii функциониращи гени, но поради изключване на-а

О гени. Например, стимулирането с глюкокортикоиди амино-

на чернодробните активност се дължи на появата на

клетки на нови изоформи на аминотрансферази.

Сред протеините, чиято експресия в клетката контролира от хормон

Е, да включва не само ензимите, участващи в обмяната на веществата, но и

Много рецептори, както и регулаторни протеини и ензими, участващи

в обмена на вторични посредници. Поради това стероид и щитовидната жлеза

Най хормони могат да участват във формирането на не само възрастта и

полови белези, но също така определят психо-емоционалното състояние на органа

nism, както и баланса на катаболните и анаболните реакции в органи

и тъкани, тяхната чувствителност към невротрансмитери и хормони.