Diphtheria (дифтерия)

Diphtheria - остра бактериална инфекция с anthroponotic общи токсични явления и фибринозен възпаление на мястото на входната врата на патогена.

Кратка историческа информация

Заболяването известна още от древността, той споменава в писанията му, Хипократ, Омир, Гален. В продължение на много векове, на няколко пъти промени името на болестта, "смъртоносна чума гърлото", "Сирийска болестта", "контур палача", "злокачествен възпалено гърло", "зърнени култури". През XIX век П. Breton на, а по-късно му ученик А. чеиз представени класически описание на болестта, той подчертава като независим нозологична форма, озаглавена "дифтерия", а след това "дифтерия" (на гръцки diphthera -. Филм, мембрана).

Е. Klebs (1883) установяват, че патогенът във филмите на орофаринкса, година Е. Loeffler него отделно в чиста култура. специфичен дифтериен токсин (Е. Ру и A. Yersin, 1888) се изолира след няколко години откриха антитоксин в кръвта на пациента и получаване антитоксично дифтерия серум (Е. Roux, Е. Behring, SH Kitazato, Ya.Yu. Бардах 1892 -1894). Използването му е позволила да се намали смъртността от дифтерит в 5-10 пъти. Рамон G. (1923) разработи antidiphtheritic анатоксин. В резултат на имунизация с дифтериен честота е спаднала рязко; в много страни тя дори е била елиминирана.

Diphtheria - грам-положителни пръчковидни бактерии фиксирана Corynebacterium diphtheriae. Бактериите имат прръчковидни удебеляване в краищата (на гръцки sogune -. Мейс). В делящи се клетки се отклоняват под ъгъл един към друг, в резултат на характеристика режим под формата на техните протегнати пръстите, букви, английски букви V, Y, L, подови настилки и т.н. Бактерии представляват volutin, зърнени храни, които са разположени в клетъчните полюсите и открити от оцветяване. Според Neisser бактерии са оцветени в кафяво и жълто с сини удебелени краища. Има два основни биовар възбудител (гравис и ръкавици), и серия от междинно съединение (ШегтесНиз, малкият и др.). Бактерии причудливи и растат върху серумните и кръвни среди. Най-широко среда с телурит (например, сряда Clauberg II), тъй като патоген е устойчив на висока концентрация на калиев или натриев телурит, инхибиране на растежа на замърсяващи микроорганизми. Основен фактор на патогенност - дифтерия екзотоксин дължи на мощни бактериални отрови. Той е на второ място след ботулинов и тетаничен токсини. Способността на токсин да проявяват само лизогенен щамове на патогена заразени с бактериофаг провеждане Tox гена, кодиращ структура токсин. Nontoxigenic щамове патогени не са в състояние да причинят заболяване. Лепкавост, т.е. способността да се прикрепят към лигавицата на организма и да се размножават, определяне на вирулентността на щама. Причинителят се съхранява за дълго време в околната среда (по повърхността на предмети и прах - до 2 месеца). Под влияние на 10% разтвор на водороден пероксид се умъртвяват след 3 минути, обработва се с 1% разтвор на живачен хлорид, 5% разтвор на фенол, 50-60 ° етилов алкохол - след 1 мин. Устойчивост на ниски температури, когато се нагрява до 60 ° С чрез матрицата 10 минути. Инактивиране ефект е ултравиолетови лъчи, хлорни продукти, лизол и други дезинфектанти.

Reservoir и източник на инфекция - болен човек или носител на токсикогенни щамове. Най роля в разпространението на инфекцията принадлежи болен дифтерия орофаринкса, особено заличени и нетипични форми на заболяването. Оздравяващи пациенти изолирани патоген в рамките на 15-20 дни (понякога до 3 месеца). Голямата опасност за другите са bacillicarriers секретиращи патоген от носоглътката. В различни честотни групи дълго носител варира от 13 до 29%. Приемствеността на епидемичния процес са гаранция за превоз дори и без равнища на регистрирани.

Механизмът за предаване - аерозол, пътя предаване - във въздуха. Понякога фактори за трансфер могат да бъдат замърсени ръце и предмети на околната среда (битови предмети, играчки, съдове, дрехи и др ..). Дифтерия на кожата, очите и половите органи възниква при прехвърляне на патогена чрез замърсени ръце. Известен годни флаш дифтерия, причинени от патогени умножение на мляко, кремове и сладкарски изделия и др.

Основни епидемиологични характеристики. Дифтерия като заболяване, което зависи от ваксинираното население, според експерти, които могат да бъдат успешно контролира. В Европа широките имунизационни програми бяха започнати през 40-те години, както и честотата на дифтерия бързо отказа да отделни случаи в много страни. Значително намаляване на имунния слой винаги е придружен от повишена честота на дифтерия. Това се случи в Украйна в началото на 90-те години, когато на фона на рязък спад на имунитет бе белязана от безпрецедентното нарастване на честотата на предимно възрастни. След увеличението на честотата на възрастни в епидемичния процес са били замесени и децата, които не са имали имунитет антитоксично, често в резултат на неразумно кранчета ваксинация. Миграция на населението през последните години също е допринесло за широкото разпространение на патогена. Периодично (в дългосрочен динамика) и есенно-зимния (интра) прозорци са също наблюдавани в честотата на дефекти ваксинация. При тези условия, честотата може да се "премести" на детето в по-късна възраст с първична лезия на застрашените професии лица (транспортни работници, търговия, сервиз, здравни работници, учители и др.). Рязко влошаване на епидемиологичната ситуация придружава по-тежко протичане на заболяването и за повишената смъртност. Възходът на честотата на дифтерия съвпадна с увеличаване на циркулацията на географската ширина биоварианти гравис и ШегтесНиз. Сред делата все още е доминиран от възрастни. Сред ваксинираните дифтерия е мек и не е придружен от усложнения. Мини инфекция в болница е възможно с соматични хоспитализация заличи или атипична форма дифтерия и генотоксични патоген носител.

Главна входна врата на инфекцията - лигавицата на орофаринкса, поне - на носа и гърлото, дори и по-рядко - на конюнктивата, ушите, гениталиите, кожата. Възпроизвеждането на патогена възниква в областта на входната врата. Генотоксични щамове на бактерии, изолирани екзотоксин и ензими, причиняващи образуването на възпалителни фокус. Местната действието на дифтерия токсин се изразява в коагулационната некроза на епителната развитие на съдова конгестия и кръв застой в капилярите, увеличаване на пропускливостта на съдовите стени. Ексудат съдържащ фибриноген, левкоцити, макрофаги и червените кръвни клетки са често извън границите на съдовата леглото. На мукозни повърхности в контакт с тъканите тромбопластиново некротична фибриногенът се превръща във фибрин. филм фибрин твърдо фиксирани върху многослойния епител устата и фаринкса, но може лесно да се отстранява от епитела на лигавицата, обхваната от един слой, в ларинкса, трахеята и бронхите. Въпреки това, когато промени в белия дроб по време на възпалителни заболявания могат да бъдат ограничени само чрез прост процес без катарален фибринозен образуване на биофилм.

Невраминидаза патоген значително усилва ефекта на екзотоксин. Основната част е gistotoksin блокира синтеза на протеини в клетките и инактивира трансфераза ензим, отговорен за образуването на полипептид връзка.

обратими фаза клетки запазват своята жизнеспособност и токсин може да се неутрализира антитоксични антитела.

необратима фаза антитяло, вече не може да неутрализира токсините и да не възпрепятстват осъществяването на своята дейност цитопатичен.

В резултат на това развитие на обща токсични реакции и чувствителност явления. В патогенезата на късните усложнения на нервната система може да играе роля автоимунни механизми.

Антитоксичният имунитет, който се развива след като са преминали дифтерия не винаги предпазва от възможността за повторение. Антитоксични антитела имат защитен ефект в титри на най-малко 01:40.